PATOGENEZI
Poporodní tyreoiditida je destruktivní tyreoiditida spojené s lymfocytární infiltrace a histologické rysy podobné těm, které lze vidět v hashimotova tyreoiditida, aniž stejný stupeň fibrózy a folikulární atrofii.5 Tam je silný důkaz, že ženy, které vzniku poporodní tyreoiditidy mají důkazy o autoimunitu štítné žlázy před těhotenstvím prokázána asociace s přítomností anti-štítné peroxidázy protilátky (TPO-Ab)., Tyreoidální peroxidáza je klíčový enzym pro syntézu hormonů štítné žlázy prostřednictvím jeho působení na iodination z tyrosyl zbytky a spojení iodotyrosyl zbytky tvoří T4 a T3.6 Toto membránové vazbou glykoprotein, který se nachází na apikální povrchu thyrocyte a je hlavní autoantigen.7 TPO protilátek jsou vidět ve všech formách autoimunitních onemocnění štítné žlázy, včetně hashimotova tyreoiditida, Vážná nemoc a poporodní tyreoiditidy. Úroveň titru protilátek odráží závažnost lymfocytární infiltrace uvnitř žlázy.,6 tyto protilátky (na rozdíl od antithyroglobulinových protilátek) jsou KOMPLEMENT-fixační a tedy potenciálně schopné indukovat cytotoxicitu zprostředkovanou buňkami závislou na protilátkách. Nicméně, tam je významná heterogenita v rámci TPO-Ab, rozpoznávání různých míst na TPO molekuly, s různým stupněm aktivace komplementu a tedy různé potenciální příčinou zničení.8 ačkoli existuje silná souvislost přítomnosti TPO-Ab s poporodní tyreoiditidou, není jasné, zda je TPO-Ab přímo příčinná nebo pouze markerem probíhajícího narušení štítné žlázy.,
přibližně 12-26% žen bude mít důkazy o TPO-Ab, přičemž prevalence se zvyšuje s věkem.6 Pro ty ženy, které jsou TPO-Ab pozitivní v prvním trimestru, 33-50% půjde na rozvoj poporodní tyreoiditidy oproti 0-5% u těch, kteří jsou TPO-Ab negativní.6 titr TPO-Ab přirozeně klesá během těhotenství sekundárně do imunosupresivního stavu. Pro ty, kteří zůstávají pozitivní TPO-Ab ve třetím trimestru, 80% vyvine poporodní tyreoiditidu.,6.
skutečnost, že pouze 50% s prvním trimestru TPO-Ab jít na rozvoj poporodní tyreoiditidy může souviset s různými epitopy. Další faktory, jako jsou mateřské imunitní modulátory nebo faktory prostředí, mohou hrát roli při určování rizika poporodní tyreoiditidy. Ženy, které vyvíjejí poporodní tyreoiditidu, mají vyšší poměr CD4 / CD8 a větší počet aktivovaných T-buněk., TPO-Ab pozitivní ženy, které vzniku poporodní tyreoiditidy bylo prokázáno, že mají nižší plazmatické hladiny kortizolu a vyšší interferon gama v 36. týdnu těhotenství ve srovnání s TPO-Ab pozitivní euthyroidní skupiny. To naznačuje, že podmnožina TPO-Ab pozitivní ženy, které jsou méně imunosuprimovaných během těhotenství, jsou na vyšší riziko vzniku poporodní tyreoiditidy.9
fetální mikročimerismus se týká vzhledu fetálních buněk nesoucích otcovské a mateřské antigeny v mateřském oběhu. To začíná 4-5 týdny postconception a je univerzální nález.,10 Několik studií prokázalo přítomnost fetálních buněk v rámci štítné žlázy žen s autoimunitní a nodulární onemocnění štítné žlázy; nicméně, nejsou tam žádné studie u poporodní tyreoiditidy konkrétně.10-12 jakmile fetální buňky migrují do štítné žlázy, přežijí kvůli relativní imunosupresi těhotenství. Jednou z atraktivních teorií pro vývoj poporodní tyreoiditidy je to, že tyto fetální intratyroidní buňky se stávají terčem mateřské imunitní aktivity,když imunitní systém poporodní.,10 několik studií však neprokázalo žádnou epidemiologickou souvislost mezi paritou a jinými autoimunitními poruchami štítné žlázy.13 význam přítomnosti intratyroidních fetálních buněk a role otcovských antigenů jako precipitantu zvýšené imunitní odpovědi v mateřské štítné žláze po porodu zůstává nejistý.
několik faktorů prostředí bylo studováno jako potenciální precipitanty poporodní tyreoiditidy, protože byly spojeny s jinými autoimunitními poruchami štítné žlázy., Kouření má více účinků na imunitní systém včetně aktivace B-A T-buněk, zvýšené produkce cytokinů a případně zvýšené prezentace antigenu poškozením buněk.14 i když jasně spojena se zvýšeným rizikem onemocnění Grave, zejména oftalmologické projevy, jsou k dispozici pouze omezené údaje pro asociace kouření a poporodní tyreoiditidy. Jedna meta-analýza, která zahrnovala čtyři studie žen s poporodní tyreoiditida, hlášeny pozitivní asociace mezi kouřením a poporodní tyreoiditida (odds ratio 1.97; 95% interval spolehlivosti 1.23–3.17).,15 Galanti et al.16 uvádí na 35 žen s poporodní tyreoiditida a našel 40% prevalence kouření u žen s poporodní tyreoiditida ve srovnání s 22% u žen, kteří neměli rozvoj poporodní tyreoiditidy.
Jod je nutný pro jód syntéza hormonů, ale jód naplněnost může také hrát roli v autoimunitu štítné žlázy.17 Potenciální mechanismy pro navození autoimunity štítné žlázy patří zvýšená iodination a tak imunoreaktivitu thyreoglobulinu, přímý toxický účinek na thyrocytes nebo přes imunomodulaci.,17 i když jodové profylaxe byla spojena se zvýšeným výskytem autoprotilátek štítné žlázy, jód doplnění podáván v průběhu těhotenství a/nebo v poporodním období se nezdá, že ovlivňují rychlost poporodní tyreoiditidy u žen s TPO-Ab.18,19
Selen je esenciální stopový prvek, který jako součást selenoproteins má významnou biologickou aktivitu včetně dopadu na malignit,20 kardiovaskulárních onemocnění,21 virové infekce, zejména HIV,22 a zánětlivé stavy.,Nedostatek selenu 23,24 je spojen se zvýšeným výskytem autoimunitních změn štítné žlázy v ultrazvukovém vzhledu, včetně zvýšeného objemu štítné žlázy a hypoechogenity, markeru lymfocytární infiltrace.25 ve tkáni štítné žlázy jsou dva hlavní selenoproteiny: glutathionperoxidáza a jodothyronin deiodinázy.26 glutathionperoxidáza katalyzuje redukci peroxidu vodíku a chrání před oxidačním poškozením způsobeným produkcí hormonů štítné žlázy.27 selen vstupuje do potravinového řetězce prostřednictvím rostlin, které ho berou z půdy.,23 mezi primární dietní zdroje v USA patří pšenice (chléb a těstoviny), hovězí maso, drůbež a ryby.27 existuje však velká geografická variace především kvůli hladinám selenu v půdě, s velmi nízkými hladinami v sopečných oblastech.Zdá se, že v Evropě klesá hladina selenu 23.28 doporučený denní příjem je 60 µg / den během těhotenství a 70 µg / den během laktace na základě hladin potřebných pro optimální aktivitu antioxidační selenoenzymu glutathionperoxidázy.,29 v Kanadě, jeden ze dvou běžně používaných mateřských vitamínů, Pregvit®, neobsahuje selen a druhý, Materna®, obsahuje 30 µg.