Podle Dr. K. David Sawatzky
druhá polovina ze dvou částí série na toxicitu kyslíku, nejprve publikoval v Diver Časopis v Únor/Březen 2009.V posledním sloupci jsme se zaměřili především na mechanismy kyslíkové toxicity.
Tento sloupec bude pokračovat v této diskusi s popisem toxických účinků kyslíku na plíce a mozek. Diskuse je poměrně technická, takže by bylo vhodné přezkoumat poslední sloupec před pokračováním v tomto.
Dr. J., Lorrain Smith poprvé popsal toxický účinek kyslíku na plíce v roce 1899. Poznamenal, že závažnost účinku se zvyšuje s rostoucí pO2 a že účinky, kde do značné míry reverzibilní. Jak je znázorněno v diagramu, toxické účinky kyslíku na parciální tlaky v rozmezí 0,45 ATA a 1,6 ATA jsou především na plíce, zatímco toxický účinek na pO2s více než 1,6 ATA jsou především na mozek.
nejčasnějším příznakem plicní (plicní) kyslíkové toxicity je mírné podráždění průdušnice (krku), které se zhoršuje hlubokou inspirací., Mírné kašel se vyvíjí další, následuje více vážné podráždění a kašel, dokud se inspirace stává velmi bolestivé a kašel se stává nekontrolovatelným. Pokud vystavení se kyslíku pokračuje, člověk si všimnout, tlak na hrudi, potíže s dýcháním, dušnost, a pokud expozice pokračuje dostatečně dlouho, člověk zemře, z nedostatku kyslíku! Progresivní poškození plic nakonec znemožňuje kyslíku dostat se do krve, když prochází plícemi.,
doba nástupu příznaků je velmi variabilní, ale většina lidí může tolerovat 12-16 hodin kyslíku na ATA 1.0, 8-14 hodin na 1,5 ATA, a 3-6 hodin na 2.0 ATA před vypracováním mírné příznaky. Existuje několik způsobů, jak sledovat vývoj plicní kyslíkové toxicity, ale nejcitlivější a nejpřesnější je vývoj příznaků. Druhou technikou je sledování vitální kapacity. Vitální kapacita (množství vzduchu, které lze pohybovat jedním velkým dechem) klesá se zvyšující se plicní toxicitou., Snížení vitální kapacity přibližně o 2% koreluje s mírnými příznaky, zatímco snížení o 10% koreluje příznaky tak závažné, že většina jedinců nebude dobrovolně pokračovat v dýchání kyslíku. Tyto mírné účinky jsou zcela reverzibilní a nedochází k trvalému poškození plic. Poškození však bude trvat 2 až 4 týdny. Patologie plicní kyslíkové toxicity je chápána, ale nad rámec této diskuse.
třetím způsobem, jak drsně sledovat toxicitu plicního kyslíku, je sledovat expozici kyslíku., Tato technika se nazývá výpočet jednotkové plicní toxické dávky (UPTD) a jeden UPTD je ekvivalentní dýchání 100% kyslíku po dobu jedné minuty při 1,0 ATA. Jako vodítko způsobí 615 UPTDs za jeden den 2% snížení vitální kapacity a 1 425 jednotek způsobí 10% pokles. Existuje několik různých způsobů, jak vypočítat UPTD (někteří se snaží opravit pro zvýšení toxických účinků s rostoucí dávkou, kromě jednoduchého pO2) a tam je docela velké rozdíly v individuální toleranci tak, že příznaky jsou stále nejlepší průvodce., Situace, kdy jsou Uptd nejužitečnější, spočívá v plánování velkého počtu ponorů, během několika dní, které zahrnují velké množství dekomprese kyslíku nebo potápění CCR. I tehdy může být třeba změnit plán ponoru, pokud potápěč vyvine příznaky plicní toxicity.
první a nejdůležitější metodou prevence toxicity plicního kyslíku je omezit expozici nejnižšímu možnému pO2 po nejkratší dobu. Pokud potápíte pouze vzduch a omezíte hloubku na maximálně 130 fsw (40 msw), toxicita plicního kyslíku pravděpodobně nebude problémem., Druhou metodou, která zabraňuje toxicitě plicního kyslíku, je zajištění přestávek vzduchu. Poškození buněk je kumulativní a pokud pro každých 25 minut vystavení kyslíku poskytují buňky s pěti-minutové období, kdy potápěč dýchá vzduch, potápěč může tolerovat dvakrát tolik kyslíku, než se toxické příznaky rozvíjet, když vzduch rozbije se dal přirovnat k dýchání kyslík nepřetržitě. V podstatě se stane, že během vzduchových přestávek buňky opravují poškození způsobené radikály O2 mnohem rychleji, než dochází k poškození, takže „dohánějí“ některé škody., Proto bude trvat mnohem déle, než se určitá úroveň poškození nahromadí.
kyslíková toxicita mozku (CNS) je problémem vyšších PO2 po kratší dobu. Při dýchání vzduchu se pO2 1, 6 ATA nedosáhne až do hloubky 218 fsw (67 msw). Toxicita kyslíku CNS proto není problémem pro standardní rekreační potápění. Nicméně, stále více a více potápěčů se s použitím Nitrox a pokud se ponoříte dýchání 40% směs kyslíku, pO2 1,6 ATA v hloubce pouhých 99 tsp (30 msw) a pokud se vám rozbalit na 100% kyslíku, pO2 1,6 ATA v hloubce 20 tsp (6 msw)!, Toxicita kyslíku CNS je proto vážným problémem pro některé rekreační potápěče a velkým problémem pro technické a komerční potápěče.
prvním a nejzávažnějším příznakem kyslíkové toxicity CNS je často křeč typu grand-mal. Existuje mnoho dalších příznaků a příznaků kyslíkové toxicity, ale neexistuje důsledné varování, že se chystá záchvat. Dokonce i EEG je zcela normální, dokud nezačne křeče., Křeče v důsledku toxicity kyslíku je věřil způsobit žádné trvalé problémy v a sama o sobě, protože tělo začne křeče s přebytkem kyslíku na palubě a tedy hypoxii viděn s normální záchvaty nedochází. Potápěč, který se křečuje ve vodě, se však může utopit nebo, pokud vystoupí, když je glottis zavřený, může trpět plicní barotrauma.
je Zde obrovské rozdíly v množství kyslíku jednotlivci mohou tolerovat, než se projeví známky CNS toxicity kyslíku a ještě větší obavy, obrovské rozdíly ve stejné osoby v různých dnech., Potápěč může dělat mnoho ponorů, ve kterých jsou vystaveny vysokým PO2 bez problémů a falešně dospět k závěru, že jsou odolné vůči toxicitě kyslíku. Pak, bez zjevného důvodu, mohou trpět CNS hit na ponoru, kde jsou vystaveny nižší pO2. Obecně platí, že lidé mohou tolerovat více kyslíku v suché komoře než ve vodě. Ve skutečnosti většina potápěčů může tolerovat dvě hodiny kyslíku při 3.0 ATA (66 fsw nebo 20 msw) v komoře s několika obtížemi. Při cvičení ve vodě však několik potápěčů mělo křeče v po2s až 1, 6 ATA., Aby toho nebylo málo, v komoře mají potápěči často jeden z méně závažných příznaků kyslíkové toxicity, jako je vidění tunelu, zvonění v uších nebo záškuby, zatímco ve vodě je prvním znakem často záchvat. Záchvat začíná okamžitou ztrátou vědomí a obdobím asi 30 sekund, kdy jsou svaly uvolněné. Všechny svaly těla se pak prudce stahují asi jednu minutu. Potápěč pak začne rychle dýchat a po několika minutách je velmi zmatený. Jak si dokážete představit, pokud k tomu dojde během ponoru, potápěč obvykle zemře., Tabulka uvádí krátký seznam příznaků a příznaků kyslíkové toxicity CNS, ale téměř vše je možné.
je známo, že některé faktory zvyšují riziko toxicity kyslíku CNS. Už jsem zmínil dva, ponoření do vody a tvrdě pracovat. Riziko při tvrdé práci spočívá v tom, že pCO2 v těle se zvyšuje, což zvyšuje průtok krve do mozku. Dalšími příčinami zvýšeného pCO2 jsou skip dýchání a zvýšený oxid uhličitý v dýchacím plynu., Zdá se, že zvýšený stres na potápěči a zvýšené hladiny adrenalinu, atropinu, aspirinu, amfetaminu a dalších stimulantů zvyšují riziko toxicity kyslíku CNS.
neexistují žádné léky, které mohou být použity, aby se zabránilo CNS toxicity kyslíku. Při pokusech na zvířatech bylo možné zabránit záchvatům, ale stále došlo k poškození buněk CNS zjištěnému po prodloužených záchvatech. Jedinou účinnou metodou, jak zabránit toxicitě kyslíku CNS, je omezit pO2, dobu expozice a poskytnout vzduchové přestávky během dýchání kyslíkem.,
Jako obecné pokyny, pO2 během dekomprese, zatímco na zbytek by nikdy neměla překročit 2.0 ATA a většina potápěčů použití 100% kyslíku při maximální hloubce 20 tsp (6 msw, 1.6 ATA). Během aktivní části ponoru, pO2 by nikdy neměla překročit 1,6 ATA a mnoho potápěči používají 1.5, 1.4, nebo dokonce 1.3 maximální pO2 pro všechny části ponoru. NOAA, americké námořnictvo, Královské námořnictvo, kanadské síly a mnoho dalších organizací mají pokyny pro přijatelné PO2 a maximální čas, který může být u každého stráven., Pokud máte zájem o potápění, kde budete vystaveni zvýšenému pO2, je nutné, abyste získali odpovídající výcvik.