Etanolu na acetaldehyd v lidské adultsEdit
U dospělých lidí, ethanol se oxiduje na acetaldehyd pomocí NAD+, a to především prostřednictvím jaterní enzym alkohol dehydrogenáza IB (třída I), beta polypeptid (ADH1B, EC 1.1.1.1). Gen kódující tento enzym je umístěn na chromozomu 4, lokusu. Enzym kódovaný tímto genem je členem rodiny alkoholdehydrogenázy. Členové této rodiny enzymů metabolizují širokou škálu substrátů, včetně ethanolu, retinolu, jiných alifatických alkoholů, hydroxysteroidů a produktů peroxidace lipidů., Tento kódovaný protein, který se skládá z několika homo – a heterodimers alfa, beta a gama podjednotek, vykazuje vysokou aktivitu pro ethanol oxidaci a hraje hlavní roli v ethanolu katabolismu. Tři geny kódující alfa, beta a gama podjednotky jsou tandemly organizovány v genomickém segmentu jako genový klastr.,
Etanolu na acetaldehyd v lidské fetusesEdit
V lidských embryí a plodů, ethanol je metabolizován prostřednictvím tohoto mechanismu jako ADH enzymů, které ještě nejsou vyjádřené v žádné významné množství v lidské fetální játra (indukční ADH pouze začíná po narození a vyžaduje letech dosáhnout úrovně dospělých). Proto fetální játra nemohou metabolizovat ethanol nebo jiná xenobiotika s nízkou molekulovou hmotností. U plodů je ethanol místo toho metabolizován mnohem pomaleji různými enzymy z superfamily cytochromu P-450 (CYP), zejména CYP2E1., Nízké frekvence plodu ethanolu clearance je zodpovědný za důležité pozorování, že fetální prostoru zachovává vysoké hladiny ethanolu dlouho po ethanolu byl vymazán z mateřské oběhu u dospělých ADH činnosti v mateřské jater. Exprese a aktivita CYP2E1 byla zjištěna v různých lidských plodových tkáních po nástupu organogeneze (ca 50 dní těhotenství). Je známo, že expozice ethanolu podporuje další indukci tohoto enzymu ve fetálních a dospělých tkáních., CYP2E1 je významným přispěvatelem do takzvaného mikrosomálního Ethanol oxidačního systému (MEOS) a jeho aktivita ve fetálních tkáních má významně přispět k toxicitě spotřeby ethanolu u matky. V přítomnosti etanolu a kyslíku, CYP2E1 je známo, že uvolnění superoxidu radikálů a vyvolat oxidaci polynenasycených mastných kyselin, toxických aldehydů produkty, jako jsou 4-hydroxynonenal (HNE).
acetaldehyd na acidedit
v tomto okamžiku v metabolickém procesu se používá alkoholový bodový systém ACS., Standardizuje koncentraci ethanolu bez ohledu na objem, na základě fermentačních a reakčních souřadnic, kaskádovitě přes vazbu β-1,6. Acetaldehyd je velmi nestabilní sloučenina, a rychle forem volných radikálů struktur, které jsou vysoce toxické ne-li uhašen antioxidanty jako kyselina askorbová (vitamin C) nebo thiamin (vitamin B1). Tyto volné radikály mohou vést k poškození embryonálních buněk nervového hřebenu a mohou vést k závažným vrozeným vadám. Dlouhodobé vystavení ledvin a jater těmto sloučeninám u chronických alkoholiků může vést k vážnému poškození., Literatura také naznačuje, že tyto toxiny mohou mít ruku v tom, že způsobují některé špatné účinky spojené s hang-overs.
enzym spojený s chemickou transformací z acetaldehydu na kyselinu octovou je rodina aldehyddehydrogenázy 2 (ALDH2, EC 1.2.1.3). U lidí se gen kódující tento enzym nachází na chromozomu 12, lokusu q24. 2. Existuje variace v tomto genu, což vede k pozorovatelným rozdílům v katalytické účinnosti mezi lidmi.
kyselina octová na acetyl-CoAEdit
dva enzymy jsou spojeny s přeměnou kyseliny octové na acetyl-CoA., Prvním z nich je acyl-CoA syntetáza krátkého řetězce člen rodiny 2 ACSS2 (es 6.2.1.1). Druhým enzymem je acetyl-CoA syntáza 2 (zmateně také nazývaná ACSS1), která je lokalizována v mitochondriích.
Acetyl-CoA na vodu a oxid uhličitýedit
jakmile se vytvoří acetyl-CoA, vstoupí do normálního cyklu kyseliny citronové.