Laboratorní studium úspěšně absolvováno v pohotovosti
: ____________________________________________________________ ______________________________________________________________
Je to akutní non-ST elevací infarkt myokardu (NSTEMI)?
American College of Cardiology a American Heart Association definovat infarktu myokardu především jako zvýšené srdeční-specifické enzymy, troponin i a troponin-T v příslušném klinickém prostředí.1,2 zvýšené srdeční troponiny mají citlivost blížící se 100% pro poškození myokardu., Specificita je mnohem nižší než u akutní ischemické srdeční choroby, nicméně, a to zejména u pacientů s nízké předtestové pravděpodobnosti (45% falešně pozitivní sazba v jedné sérii z 1000 po sobě jdoucích pacientů, představuje velké městské pohotovost se s příznaky akutní koronární ischemie).,3
jiné Mechanismy než aterosklerotické ischemické choroby srdeční, které mohou zvýšit srdeční troponiny:
- Zvýšená srdeční poptávky (např. sepse, hypovolemie)
- Nonatherosclerotic ischemie (např, kokain nebo jiná β sympatomimetika, koronární vasospasmus)
- Přímé poškození myokardu (např, srdeční kontuze, myokarditida)
- Infarktu kmene (např. městnavé srdeční selhání, plicní embolie)
- Chronické renální insuficience (mechanismus nejasný).,4
s ohledem na anamnézu tohoto pacienta a zjištění fyzického vyšetření pochybujete, že má akutní srdeční příhodu. Nejpozoruhodnějšími rysy jsou jeho slabost, bolest svalů a výrazně zvýšená CK.
přestože jste vyloučili anémii a několik dalších možností, diferenciální diagnóza slabosti je stále široká. Rozhodnete se prozkoumat diferenciální diagnostiku zvýšené CK, konkrétnější zjištění v tomto případě.,
Sledování diferenciální
poraďte se UpToDate, hledat pod „kreatin kinázy,“ a najdete článek s názvem „Svalové enzymy v hodnocení neuromuskulární onemocnění.“5 Jste k závěru, že nejpravděpodobnější příčinou vašeho pacienta problémů je idiopatické zánětlivé myopatie: polymyozitida, dermatomyozitida, nebo zařazení-body myositis.6.
Další možnosti zahrnují post-virová myositidy a myozitidy spojené s onemocněním pojivové tkáně, hypotyreóza, nebo lékové reakce.,
D-penicilamin, zidovudin (AZT) a virová nebo bakteriální infekce mohou vyvolat zánětlivou myopatii podobnou polymyositidě.7 byla vyloučena anamnéza expozice myotoxickým lékům (jako jsou statiny) a toxinům.
absence rodinné anamnézy pro neuromuskulární onemocnění a relativně nedávný nástup příznaků vylučují zděděnou svalovou dystrofii nebo vrozený nedostatek svalových enzymů.
myasthenia gravis se projevuje extraokulárním svalovým postižením. Guillain-Barré syndrom je charakterizován vzestupnou svalovou slabostí., Lymská borelióza může způsobit slabost sekundární k periferní neuropatii, ale nevyvolává důkazy o zánětu svalů, jako je zvýšení CK. West Nile virus encefalitida může představovat svalovou slabost a ochablé ochrnutí.8 Trichinelóza může také způsobit zánět svalů se slabostí a zvýšením CK, ale ve Spojených státech je vzácná.