Afterload
Afterload je odolnost vůči vysunutí krve levou komorou. Dotížení je složen ze dvou složek: (1) periferní vaskulární rezistence, která je v rovnovážném stavu komponenty a opozici, aby se trvalý průtok krve, a (2) charakteristika aortální impedance, která je dynamickou složkou a opozici, aby pulsatilního toku krve., Periferní cévní rezistence se měří rozdělením střední arteriální tlak srdeční výdej a je nepřímo úměrná ploše průřezu periferních cév postele. Charakteristické aortální impedance je měřena jako čas variace ve střední arteriální tlak/průtok v aortě a je nepřímo úměrná arteriální compliance (distensibility arteriální stěny)., Nepřímé měření dotížení je pulse wave velocity, který měří rychlost šíření tlakových vln cestování od proximální k distální arteriálních segmentů a tepen, což zvyšuje jak stále méně kompatibilní.
se stárnutím se velké elastické tepny rozšiřují se snížením shody. Progresivní zesílení aortálního média a intimy jsou spojeny s rozšířením aorty., Tam je věk-související zvýšení arteriální tuhosti způsobené změny v arteriální médií, jako jsou zesílení hladké svalové vrstvy, zvýšení fragmentace elastinu, zvýšení množství a vlastnosti kolagenu a zvýšenou kalcifikací. Tyto strukturální změny jsou spojeny se snížením aortální roztažnosti v důsledku zvýšené aortální tuhosti se zvýšením rychlosti pulzní vlny. Tyto strukturální změny v arteriální stěně jsou nezávislé na koexistující ateroskleróze., Zvýšení rychlosti pulzní vlny s věkem bylo zjištěno u populace s nízkou prevalencí aterosklerózy. Věkové zvýšení tuhosti a snížení roztažnosti velkých elastických tepen nejsou pozorovány v distálních tepnách.
impedanční spektrální vzorce prokázaly věkové zvýšení charakteristické aortální impedance a periferní vaskulární rezistence. Pokles arteriální compliance, více přispívá k souvisejících se stárnutím zvýšení afterloadu než ztráta periferního cévního lůžka., Periferní cévní rezistence není věkem, u starších osob bez klinické nebo okultní ischemické choroby srdeční, ale zvyšuje s věkem, u osob s ischemickou chorobou srdeční. Arteriální ztuhnutí se objevuje jako zvýšení rychlosti pulzní vlny a je spojeno s degenerací cévního média nezávislého na ateroskleróze. Arteriální ztuhnutí způsobuje dřívější výskyt vlnového odrazu z periferních míst do vzestupné aorty během vysunutí levé komory., Proto, aortální a karotická fázová tlaky ve větší velikosti na pozdější dobu během ejekční, což způsobuje zvýšení systolického a pulzního tlaku a opožděné vrcholu v aortální tlak, puls obrys.
cirkulující hladiny katecholaminů se s věkem zvyšují, zejména se stresem. Β-adrenergní vazodilatace hladkého svalstva cév je však se stárnutím snížena. α-adrenergní vazokonstrikce hladkého svalstva cév se nemění se stárnutím., Znehodnocená vazodilatační odpověď na β-adrenergní stimulace s věkem je nejdůležitější při cvičení a přispívá ke zvýšené dotížení spojené se stárnutím.
zvýšené zatížení způsobuje zvýšení krevního tlaku. Při stárnutí dochází ke zvýšení systolického krevního tlaku a rozšířeného pulzního tlaku. Mírný pokles diastolického krevního tlaku nastává po šesté dekádě. Zvýšení systolického krevního tlaku je způsobeno interakcemi stárnutí, kardiovaskulárních onemocnění a faktorů životního stylu, jako je příjem sodíku v potravě, úroveň fyzické aktivity a tělesná hmotnost., Zvýšení indexu aortálního ztuhnutí spojené s věkem se u normotenzních osob na dietě s nízkým obsahem chloridu sodného nenachází. Zvýšení indexu augmentace karotidy (což je index ztuhnutí aorty) u vysoce vyškolených starších mužů je polovina toho, co se očekává pouze na základě věku.
Jako aortální souladu se snižuje s věkem, přenos kinetické energie z krve vysunut během systoly levé komory, aby se potenciální energie uložené v elasticitě aortální stěny je snížená., V důsledku toho se také sníží návrat potenciální energie uložené v elasticitě aortální stěny zpět do kinetické energie průtoku krve během diastoly. Proto musí levá komora vysunout svůj objem zdvihu do méně vyhovující aorty s větším tlakem a silou, aby dosáhla dostatečného srdečního výdeje. Zvýšené pulse wave velocity také způsobuje, že tlak v aortě se zvyšuje a vrcholu později, v systole, což přispívá k zvýšení systolického krevního tlaku a rozšířily pulzní tlak.,
tloušťka zadní stěny levé komory se zvyšuje s rostoucím věkem u normotenzních mužů a žen bez ischemické choroby srdeční. Zvýšení tloušťky stěny levé komory spojené se stárnutím je zprostředkováno zvýšením systolického krevního tlaku. Stárnutí je také spojeno se zvýšením prevalence hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Proto se prevalence echokardiografické hypertrofie levé komory zvyšuje s věkem.
hypertrofie levé komory spojená s věkem je způsobena zvýšením objemu, nikoli však počtem srdečních myocytů., Fibroblasty procházejí hyperplazií a kolagen je uložen v intersticiu myokardu. Zvýšené zatížení zvyšuje systolický stres levé komory s paralelním přidáním sarkomerů. To způsobuje zvýšenou tloušťku stěny levé komory s normální nebo sníženou tloušťkou stěny levé komory.
To bylo hlášeno v roce 2001, že echokardiografické hypertrofie levé komory byl přítomen na 44% v roce 1881 žen, průměrný věk 81 let, a ve 43% 924 mužů, průměrný věk 80 let., Echokardiografická hypertrofie levé komory byla přítomna u 72% hypertenzních černochů, u 56% hypertenzních bílých a u 53% hypertenzních Hispánců. Echokardiografická hypertrofie levé komory však byla přítomna pouze u 2% starších osob bez hypertenze nebo zjevného srdečního onemocnění.
Pravidelné aerobní vytrvalostní cvičení zmírňuje věkem související snížení ve střední arteriální compliance a obnovuje hladiny v dříve sedavé zdravá středního věku a starších mužů., Pravidelné aerobní vytrvalostní cvičení také může zabránit věkové ztrátě vazodilatace závislé na endotelu a obnovit hladiny u dříve sedavých zdravých mužů středního věku a starších zdravých mužů. To jsou mechanismy, které pravidelné aerobní vytrvalostní cvičení přispívá ke snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění u starších osob.