Forscher wissen nicht genau, was Prostatakrebs verursacht. Aber sie haben einige Risikofaktoren gefunden und versuchen zu lernen, wie diese Faktoren dazu führen können, dass Prostatazellen zu Krebszellen werden.
Auf einer grundlegenden Ebene wird Prostatakrebs durch Veränderungen in der DNA einer normalen Prostatazelle verursacht. DNA ist die Chemikalie in unseren Zellen, aus der unsere Gene bestehen, die steuern, wie unsere Zellen funktionieren. Wir sehen normalerweise aus wie unsere Eltern, weil sie die Quelle unserer DNA sind. Aber DNA beeinflusst mehr als nur unser Aussehen.,
Einige Gene steuern, wann unsere Zellen wachsen, sich in neue Zellen teilen und sterben:
- Bestimmte Gene, die Zellen helfen, zu wachsen, sich zu teilen und am Leben zu bleiben, werden Onkogene genannt.
- Gene, die normalerweise das Zellwachstum unter Kontrolle halten, Fehler in der DNA reparieren oder Zellen zum richtigen Zeitpunkt sterben lassen, werden als Tumorsuppressorgene bezeichnet.
Krebs kann durch DNA-Mutationen (oder andere Arten von Veränderungen) verursacht werden, die Onkogene aktivieren oder Tumorsuppressorgene ausschalten. Diese Arten von Genveränderungen können dazu führen, dass Zellen außer Kontrolle geraten.,
DNA-Veränderungen können entweder von einem Elternteil vererbt oder während des Lebens einer Person erworben werden.
Vererbte Genmutationen
Einige Genmutationen können von Generation zu Generation weitergegeben werden (vererbt) und finden sich in allen Zellen im Körper. Es wird angenommen, dass vererbte Genveränderungen bei etwa 10% der Prostatakrebserkrankungen eine Rolle spielen. Krebs, der durch vererbte Gene verursacht wird, wird als erblicher Krebs bezeichnet., Mehrere vererbte mutierte Gene wurden mit erblichem Prostatakrebs in Verbindung gebracht, darunter:
- BRCA1 und BRCA2: Diese Tumorsuppressorgene helfen normalerweise, Fehler in der DNA einer Zelle zu reparieren (oder die Zelle zu sterben, wenn der Fehler nicht behoben werden kann). Vererbte Mutationen in diesen Genen verursachen häufiger Brust-und Eierstockkrebs bei Frauen. Veränderungen in diesen Genen (insbesondere BRCA2) machen jedoch auch eine geringe Anzahl von Prostatakrebs aus.
- CHEK2, ATM, PALB2 und RAD51D: Mutationen in diesen anderen DNA-Reparaturgenen könnten auch für einige erbliche Prostatakrebs verantwortlich sein.,
- DNA-Mismatch-Reparaturgene (wie MSH2, MSH6, MLH1 und PMS2): Diese Gene helfen normalerweise dabei, Fehler (Mismatches) in der DNA zu beheben, die gemacht werden können, wenn sich eine Zelle auf die Teilung in 2 neue Zellen vorbereitet. (Zellen müssen bei jeder Teilung eine neue Kopie ihrer DNA erstellen.) Männer mit vererbten Mutationen in einem dieser Gene haben eine Erkrankung, die als Lynch-Syndrom (auch bekannt als hereditärer Nichtpolyposis-Kolorektalkrebs oder HNPCC) bekannt ist, und haben ein erhöhtes Risiko für Darm -, Prostata-und einige andere Krebsarten.,
- RNASEL (ehemals HPC1): Die normale Funktion dieses Tumorsuppressorgens besteht darin, Zellen beim Absterben zu helfen, wenn in ihnen etwas schief geht. Vererbte Mutationen in diesem Gen können abnormale Zellen länger leben lassen als sie sollten, was zu einem erhöhten Risiko für Prostatakrebs führen kann.
- HOXB13: Dieses gen ist wichtig für die Entwicklung der Prostata. Mutationen in diesem Gen wurden mit früh einsetzendem Prostatakrebs (Prostatakrebs, der in jungen Jahren diagnostiziert wurde) in Verbindung gebracht, der in einigen Familien auftritt. Glücklicherweise ist diese Mutation selten.,
Andere erbliche Genmutationen können für einige erbliche Prostatakrebsarten verantwortlich sein, und es wird geforscht, um diese Gene zu finden.
Erworbene Genmutationen
Einige Gene mutieren während des Lebens einer Person, und die Mutation wird nicht an Kinder weitergegeben. Diese Veränderungen finden sich nur in Zellen, die aus der ursprünglichen mutierten Zelle stammen. Diese werden erworbene Mutationen genannt. Die meisten Genmutationen im Zusammenhang mit Prostatakrebs scheinen sich im Laufe des Lebens eines Mannes zu entwickeln, anstatt vererbt zu werden.
Jedes Mal, wenn sich eine Zelle darauf vorbereitet, sich in 2 neue Zellen zu teilen, muss sie ihre DNA kopieren., Dieser Prozess ist nicht perfekt, und manchmal treten Fehler auf, die defekte DNA in der neuen Zelle hinterlassen. Es ist nicht klar, wie oft diese DNA-Veränderungen zufällige Ereignisse sein können und wie oft sie von anderen Faktoren (wie Ernährung, Hormonspiegel usw.) beeinflusst werden.). Je schneller Prostatazellen wachsen und sich teilen, desto größer ist im Allgemeinen die Wahrscheinlichkeit, dass Mutationen auftreten. Daher kann alles, was diesen Prozess beschleunigt, Prostatakrebs wahrscheinlicher machen.
Zum Beispiel fördern Androgene (männliche Hormone) wie Testosteron das Wachstum von Prostatazellen., Ein höherer Androgenspiegel kann bei einigen Männern zum Prostatakrebsrisiko beitragen.
Einige Untersuchungen haben ergeben, dass Männer mit einem hohen Spiegel eines anderen Hormons, Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1), eher Prostatakrebs bekommen. Andere Studien haben jedoch keinen solchen Zusammenhang gefunden. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu verstehen.
Wie in Prostatakrebs-Risikofaktoren erwähnt, haben einige Studien herausgefunden, dass Entzündungen in der Prostata mit Prostatakrebs in Verbindung gebracht werden können., Eine Theorie besagt, dass Entzündungen zu DNA-Schäden an Zellen führen können, die dazu beitragen könnten, dass eine normale Zelle zu einer Krebszelle wird. In diesem Bereich ist mehr Forschung erforderlich.
Die Exposition gegenüber Strahlung oder krebserregenden Chemikalien kann DNA-Mutationen in vielen Organen verursachen, aber bisher haben sich diese Faktoren nicht als wichtige Ursachen für Mutationen in Prostatazellen erwiesen.