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PE ist eine häufige und potenziell tödliche Erkrankung. Die klinische Präsentation reicht von nur Dyspnoe oder Brustschmerzen bis hin zu Schock. Gelegentlich kann PE asymptomatisch sein und versehentlich in einer bildgebenden Studie entdeckt werden. Die Mortalitätsrate ist abhängig von der klinischen Präsentation variabel und kann bei massiven PE bis zu 60% hoch sein., Massiver PE ist mit hämodynamischer Instabilität verbunden, definiert als systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg oder einem Druckabfall von mehr als 40 mm Hg für mindestens 15 min, wenn keine anderen Ursachen für Hypotonie vorliegen.2, 3
PE kann mit EKG-Veränderungen in Verbindung gebracht werden, die erstmals 1935 von McGinn und White beschrieben wurden. Sie beschrieben das klassische S1Q3T3-Muster in Verbindung mit akuter Cor pulmonale sekundär zu PE.,4 Seitdem wurden variable EKG-Befunde in Verbindung mit PE beschrieben, die Veränderungen in Rate, Rhythmus, Leitung, Achse und Morphologie beinhalteten, wobei Sinustachykardie die häufigste Anomalie war.5
Arrhythmien können Vorhofflimmern, Vorhofflattern, atriale Tachykardie und Vorhofflimmern umfassen. Die Leitungsverzögerung umfasst den rechten Bündelzweigblock (RBBB), der normalerweise vorübergehend ist und entweder vollständig oder unvollständig sein kann. atrioventrikuläre Blockade ersten Grades wurde ebenfalls berichtet, aber es ist weniger häufig als RBBB., Die Abweichung der rechten Achse (RAD) ist die klassische Achsenabweichung, die mit PE beschrieben wurde, aber auch die Abweichung der linken Achse und die unbestimmte QRS-Achse wurden in Verbindung mit PE beschrieben.6 Morphologische Veränderungen können unspezifische Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle, T-Welleninversionen in den rechten präkordialen Ableitungen und P-Pulmonale umfassen, die durch eine Zunahme der P-Wellenamplitude um mehr als 2,5 mV in Ableitung gekennzeichnet sind II. 7
Einige Autoren beschrieben bestimmte mit PE verbundene EKG-Muster., Chou8 schlug vor, dass typische EKG-Befunde in PE wie folgt sind: ein S1Q3-oder S1Q3T3-Muster, eine Verschiebung der QRS-Achse nach rechts, eine vollständige oder unvollständige transiente RBBB-und T-Welleninversion in den rechten präkordialen Ableitungen. Sreeram et al9 schlugen vor, dass PE in Betracht gezogen werden sollte, wenn drei oder mehr der folgenden EKG-Veränderungen auftreten: unvollständige oder vollständige RBBB, große S-Wellen in den Ableitungen I und aVL, eine Verschiebung der Übergangszone in den präkordialen Ableitungen zu V5, Q-Wellen in den Ableitungen III und aVF, aber nicht in den Ableitungen II, RAD, ein Niederspannungs-QRS-Komplex in Gliedmaßenleitungen oder eine T-Welleninversion in unteren und vorderen Ableitungen.,
Trotz aller vorgeschlagenen EKG-Veränderungen bleibt die mit PE verbundene ST-Erhöhung selten und wird hauptsächlich in Fallberichten beschrieben. 1970 zeigte ein EKG eines Patienten mit einem akuten PE, das durch eine Autopsie bestätigt wurde, ST-Segmenthöhen in Ableitungen V2–V5.10 1979 zeigte ein EKG eines anderen Falls einer Autopsie nachgewiesene PE erhöhte und covierte ST–Segmente in Ableitungen V1–V6.11
Seitdem wurde die ST-Segmenthöhe in präkordialen Ableitungen V1-V4 in wenigen Fallberichten über Lungenembolie beschrieben.,12-16
Eine der möglichen Erklärungen für die Erhöhung des ST-Segments mit PE ist eine paradoxe Koronarembolie über eine ASD oder einen PFO aufgrund eines plötzlichen Anstiegs des rechten Herzdrucks infolge von PE.17 Unser Fall hatte bei der Autopsie keine Hinweise auf ASD oder PFO, die Koronararterien waren frei von Blutgerinnseln und das Myokard zeigte keine Hinweise auf einen Myokardinfarkt. Diese Ergebnisse können in diesem Fall auf einen anderen Mechanismus der ST-Segment-Erhöhung hindeuten, der sekundär zu einem mikrovaskulären Koronarvasospasmus sein kann, der durch plötzliche rechtsventrikuläre Belastung oder hypoxämisch induzierten Katecholaminanstieg induziert wird.,12
Im Ergebnis dieser Fall stellt atypischer EKG-Befunde in PE, die kann eine diagnostische Herausforderung. Ärzte sollten PE bei der Differentialdiagnose der ST-Segment-Elevation berücksichtigen.
Lernpunkte
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Die Darstellung einer Lungenembolie (PE) kann einen Myokardinfarkt mit ST-Elevation nachahmen.
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Mikrovaskulärer koronarer Vasospasmus, der durch plötzliche rechtsventrikuläre Belastung oder hypoxämisch induzierte Katecholaminanstiege als Folge von PE induziert wird, kann zu einer Erhöhung des ST-Segments führen.,
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Die durch PE induzierte ST-Elevation kann auf eine paradoxe Koronarembolie über einen PFO oder eine ASD zurückzuführen sein.