PATOGENEZA
tiroidita Postpartum este o tiroidită distructivă asociată cu infiltrație limfocitară și histologică caracteristici similare cu cele observate în tiroidita lui Hashimoto, fara același grad de fibroză și atrofie foliculară.5 există dovezi puternice că femeile care dezvoltă tiroidită postpartum au dovezi de autoimunitate tiroidiană înainte de sarcină, demonstrate prin asocierea cu prezența anticorpilor anti-peroxidază tiroidiană (TPO-Ab)., Tiroida peroxidaza este o enzimă esențială pentru sinteza de hormoni tiroidieni, prin acțiunea sa pe iodarea tyrosyl reziduuri și cuplarea iodotyrosyl reziduuri pentru a forma T4 și T3.6 Acest membranei-legat de glicoproteina p este situat pe suprafața apicală a thyrocyte și este un important autoantigen.7 anticorpii TPO sunt văzuți în toate formele de boală tiroidiană autoimună, inclusiv tiroidita Hashimoto, boala Grave și tiroidita postpartum. Nivelul titrului de anticorpi reflectă severitatea infiltrării limfocitare în interiorul glandei.,6 acești anticorpi (spre deosebire de anticorpii antitiroglobulinici) sunt de fixare a complementului și, prin urmare, pot induce citotoxicitate mediată de celule dependentă de anticorpi. Cu toate acestea, există o eterogenitate semnificativă în cadrul TPO-Ab, recunoscând diferite site-uri pe molecula TPO, având grade diferite de activare a complementului și, prin urmare, un potențial diferit de a provoca distrugerea.8 deși există o asociere puternică a prezenței TPO-Ab cu tiroidita postpartum, nu este clar dacă TPO-Ab este direct cauzal sau doar un marker al perturbării continue a celulelor tiroidiene.,aproximativ 12-26% dintre femei vor avea dovezi de TPO-Ab, prevalența crescând odată cu vârsta.6 pentru acele femei care sunt TPO-Ab pozitive în primul trimestru, 33-50% vor continua să dezvolte tiroidită postpartum, comparativ cu 0-5% la cei care sunt TPO-Ab negativi.6 titru TPO-Ab scade în mod natural în timpul sarcinii, secundar stării imunosupresate. Pentru cei care rămân TPO-Ab pozitivi în al treilea trimestru, 80% vor dezvolta tiroidită postpartum.,Faptul că doar 50% cu primul trimestru TPO-Ab continuă să dezvolte tiroidită postpartum poate fi legată de epitopi diferiți. Alți factori, cum ar fi modulatorii imunitari materni sau factorii de mediu, pot juca un rol în determinarea riscului de tiroidită postpartum. Femeile care dezvoltă tiroidită postpartum au un raport CD4/CD8 mai mare și un număr mai mare de celule T activate., Femeile TPO-Ab-pozitive care dezvoltă tiroidită postpartum s-au dovedit a avea niveluri mai scăzute de cortizol plasmatic și interferon gamma mai mare la 36 de săptămâni de sarcină, comparativ cu un grup EUTIROIDIAN TPO-Ab-pozitiv. Acest lucru sugerează că un subset de femei TPO-Ab-pozitive, care sunt mai puțin imunosupresate în timpul sarcinii, prezintă un risc mai mare de a dezvolta tiroidită postpartum.9
microchimerismul Fetal se referă la apariția celulelor fetale care transportă antigene paterne și materne în circulația maternă. Aceasta începe cu 4-5 săptămâni postconcepție și este o constatare universală.,10 mai multe studii au demonstrat prezența celulelor fetale în glandele tiroide ale femeilor cu tulburări tiroidiene autoimune și nodulare; cu toate acestea, nu există studii specifice privind tiroidita postpartum.10-12 odată ce celulele fetale migrează la glanda tiroidă, ele supraviețuiesc datorită imunosupresiei relative a sarcinii. O teorie atractivă pentru dezvoltarea tiroiditei postpartum este că aceste celule intratiroide fetale devin ținte pentru activitatea imună maternă atunci când sistemul imunitar revine postpartum.,10 Cu toate acestea, mai multe studii nu au reușit să demonstreze nicio asociere epidemiologică între paritate și alte tulburări tiroidiene autoimune.13 importanța prezenței celulelor fetale intratiroide și rolul antigenelor paterne ca precipitat al răspunsului imun îmbunătățit în glanda tiroidă maternă postpartum rămâne incertă.mai mulți factori de mediu au fost studiați ca potențiali precipitanți ai tiroiditei postpartum, deoarece au fost legați de alte tulburări tiroidiene autoimune., Fumatul are efecte multiple asupra sistemului imunitar, inclusiv activarea celulelor B și T, creșterea producției de citokine și, eventual, creșterea prezentării antigenului de către celulele dăunătoare.14 deși în mod clar asociat cu un risc crescut de boală gravă, în special manifestările oftalmologice, există date limitate pentru asocierea fumatului și tiroidita postpartum. O meta-analiză care a inclus patru studii de femeile cu tiroidita postpartum, a raportat o asociere pozitivă între fumat și tiroidita postpartum (odds ratio 1.97; interval de încredere 95% 1.23–3.17).,15 Galanti și colab.16 au raportat la 35 de femei cu tiroidită postpartum și au constatat o prevalență de 40% a fumatului la femeile cu tiroidită postpartum, comparativ cu 22% la femeile care nu au dezvoltat tiroidită postpartum.iodul este necesar pentru sinteza hormonilor iodului, dar reumplerea iodului poate juca, de asemenea, un rol în autoimunitatea tiroidiană.17 mecanismele potențiale de inducere a autoimunității tiroidiene includ iodarea crescută și, prin urmare, imunoreactivitatea tiroglobulinei, efectul toxic direct asupra tirocitelor sau prin imunomodulare.,Deși profilaxia cu iod a fost asociată cu o incidență crescută a autoanticorpilor tiroidieni, suplimentarea cu iod administrată în timpul sarcinii și/sau în perioada postpartum nu pare să influențeze rata tiroiditei postpartum la femeile cu TPO-Ab.18,19
seleniul este un oligoelement esențial,care,ca o componentă a selenoproteinelor, are o activitate biologică importantă,inclusiv impactul asupra malignităților, 20 de boli cardiovasculare, 21 de infecții virale, în special HIV, 22 și afecțiuni inflamatorii.,23,24 deficit de Seleniu este asociat cu o incidență crescută a autoimunității tiroidiene schimbări în aspectul ecografic inclusiv crescut tiroida de volum și hypoechogenicity, un marker de infiltrație limfocitară.25 există două selenoproteine majore în țesutul tiroidian: peroxidaza de glutation și deiodinazele de iodotironină.26 peroxidaza de glutation catalizează reducerea peroxidului de hidrogen, protejând împotriva daunelor oxidative generate de producția de hormoni tiroidieni.27 seleniul intră în lanțul alimentar prin plante care îl iau din sol.,23 principalele surse dietetice din SUA includ grâul (pâine și paste), carnea de vită, păsările de curte și peștele.27 cu toate acestea, există o mare variație geografică datorată în primul rând nivelurilor de seleniu din sol, cu niveluri foarte scăzute în regiunile vulcanice.23 în Europa, nivelurile de seleniu par să scadă.28 doza zilnică recomandată este de 60 µg/zi în timpul sarcinii și de 70 µg / zi în timpul alăptării, pe baza nivelurilor necesare pentru activitatea optimă a selenoenzimei antioxidante glutation peroxidază.,29 în Canada, una dintre cele două vitamine materne utilizate în mod obișnuit, Pregvit®, nu conține seleniu, iar cealaltă, Materna®, conține 30 µg.