De Dr. K. David Sawatzky
Cea de-a doua jumătate a o partea a doua serie pe toxicitatea oxigenului, publicat prima dată în Revista Diver in Feb/Mar 2009.Ultima coloană ne-am concentrat în principal pe mecanismele de toxicitate de oxigen. această coloană va continua această discuție cu o descriere a efectelor toxice ale oxigenului asupra plămânilor și creierului. Discuția este destul de tehnică, așa că ar fi recomandabil să revizuiți ultima coloană înainte de a continua cu aceasta.
Dr. J., Lorrain Smith a descris pentru prima dată efectul toxic al oxigenului asupra plămânilor în 1899. El a menționat că severitatea efectului a crescut odată cu creșterea pO2 și că efectele au fost în mare parte reversibile. Așa cum se arată în diagrama, efectele toxice ale oxigenului la presiuni parțiale între 0,45 ATA si 1.6 ATA sunt în primul rând în plămâni în timp ce efectul toxic la pO2s peste 1,6 ATA sunt în primul rând pe creier.cel mai timpuriu semn al toxicității oxigenului pulmonar (pulmonar) este o iritație ușoară în trahee (gât) care se înrăutățește cu inspirație profundă., O tuse ușoară se dezvoltă în continuare, urmată de iritații și tuse mai severe până când inspirația devine destul de dureroasă și tusea devine incontrolabilă. Dacă expunerea la oxigen este continuată, persoana va observa etanșeitatea toracică, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, iar dacă expunerea este continuată suficient de mult, persoana va muri, din cauza lipsei de oxigen! Deteriorarea progresivă a plămânilor în cele din urmă face imposibil ca oxigenul să ajungă în sânge pe măsură ce trece prin plămâni.,timpul până la debutul simptomelor este foarte variabil, dar majoritatea persoanelor pot tolera 12-16 ore de oxigen la 1,0 ATA, 8-14 ore la 1,5 ATA și 3-6 ore la 2,0 ATA înainte de a dezvolta simptome ușoare. Există mai multe modalități de a urmări dezvoltarea toxicității pulmonare a oxigenului, dar cea mai sensibilă și mai precisă este dezvoltarea simptomelor. O a doua tehnică este de a monitoriza capacitatea vitală. Capacitatea vitală (cantitatea de aer care poate fi deplasată într-o respirație mare) scade odată cu creșterea toxicității pulmonare., O reducere de aproximativ 2% a capacității vitale se corelează cu simptomele ușoare, în timp ce o reducere de 10% corelează simptomele atât de severe încât majoritatea persoanelor nu vor continua în mod voluntar să respire oxigen. Aceste efecte ușoare sunt complet reversibile și nu apar leziuni pulmonare permanente. Cu toate acestea, daunele vor dura 2 până la 4 săptămâni pentru a se vindeca. Patologia toxicității pulmonare a oxigenului este înțeleasă, dar dincolo de sfera acestei discuții.o a treia modalitate de a urmări, în termeni duri, toxicitatea oxigenului pulmonar este de a urmări expunerea la oxigen., Această tehnică se numește calcularea dozei toxice pulmonare unitare (UPTD) și o UPTD este echivalentă cu respirația 100% oxigen, timp de un minut, la 1,0 ATA. Ca ghid, 615 UPTDs într-o singură zi vor determina o reducere de 2% a capacității vitale, iar unitățile 1,425 vor determina o scădere de 10%. Există mai multe moduri diferite de a calcula UPTD (unii încearcă să corecteze pentru creșterea efectelor toxice cu creșterea dozei, în plus față de simpla pO2) și nu este destul de largă variație în toleranța individuală, astfel încât simptomele sunt încă cel mai bun ghid., Situația în care UPTD-urile sunt cele mai utile este în planificarea unui număr mare de scufundări, în câteva zile, toate implicând o cantitate mare de decompresie de oxigen sau scufundări CCR. Chiar și atunci, planul de scufundare poate fi modificat dacă scafandrul dezvoltă simptome de toxicitate pulmonară.prima și cea mai importantă metodă de prevenire a toxicității pulmonare a oxigenului este limitarea expunerii la cel mai mic pO2 posibil pentru cea mai scurtă perioadă de timp. Dacă scufundați doar aer și vă limitați adâncimea la maximum 130 fsw (40 msw), este puțin probabil ca toxicitatea pulmonară a oxigenului să fie o problemă., A doua metodă de prevenire a toxicității pulmonare a oxigenului este de a asigura pauze de aer. Deteriorarea celulelor este cumulativă și dacă pentru fiecare 25 de minute de expunere la oxigen oferiți celulelor o perioadă de cinci minute în care scafandrul respiră aer, scafandrul poate tolera de două ori mai mult oxigen înainte ca simptomele toxice să apară atunci când se administrează pauze de aer, comparativ cu respirația continuă a oxigenului. Practic, ceea ce se întâmplă este că, în timpul pauzelor de aer, celulele repară daunele cauzate de radicalii O2 mult mai repede decât se produce deteriorarea, astfel încât acestea să „prindă” o parte din daune., Prin urmare, va dura mult mai mult pentru ca un anumit nivel de deteriorare să se acumuleze.toxicitatea oxigenului din creier (SNC) este o problemă a pO2s mai mare pentru perioade mai scurte de timp. În timp ce respiră aer, un pO2 de 1.6 ATA nu este atins până la o adâncime de 218 fsw (67 msw). Prin urmare, toxicitatea oxigenului SNC nu este o problemă pentru scufundările recreative standard. Cu toate acestea, tot mai mulți scafandri folosesc Nitrox și dacă vă scufundați respirând un amestec de oxigen 40%, pO2 va fi 1.6 ATA la o adâncime de numai 99 fsw (30 msw) și dacă decomprimați pe oxigen 100%, pO2 va fi 1.6 ATA la o adâncime de 20 fsw (6 msw)!, Prin urmare, toxicitatea oxigenului SNC este o problemă serioasă pentru unii scafandri recreaționali și o problemă majoră pentru scafandrii tehnici și comerciali.primul și cel mai grav semn al toxicității oxigenului SNC este adesea o convulsie de tip grand-mal. Există multe alte semne și simptome de toxicitate de oxigen, dar nu există nici un avertisment consistent că o criză este pe cale să apară. Chiar și EEG-ul este complet normal până când începe convulsia., Convulsia datorată toxicității oxigenului nu este considerată a provoca probleme permanente în sine, deoarece organismul începe convulsia cu un surplus de oxigen la bord și astfel hipoxia observată cu convulsii normale nu apare. Cu toate acestea, scafandrul care se convulsionează în timp ce se află în apă se poate îneca sau, dacă urcă în timp ce glota este închisă, poate suferi barotraumă pulmonară.există variații uriașe în cantitatea de oxigen pe care indivizii o pot tolera înainte de a prezenta semne de toxicitate a oxigenului SNC și de îngrijorare și mai mare, o variație uriașă în aceeași persoană în zile diferite., Un scafandru poate face multe scufundări în care sunt expuși la PO2-uri ridicate fără dificultăți și concluzionează în mod fals că sunt rezistenți la toxicitatea oxigenului. Apoi, fără niciun motiv aparent, aceștia pot suferi o lovitură a SNC într-o scufundare unde sunt expuși la un pO2 mai mic. În general, oamenii pot tolera mai mult oxigen într-o cameră uscată decât în apă. De fapt, majoritatea scafandrilor pot tolera două ore de oxigen la 3.0 ATA (66 fsw sau 20 msw) într-o cameră cu puține dificultăți. Cu toate acestea, în timp ce se exercită în apă, mai mulți scafandri au avut convulsii la pO2s de până la 1.6 ATA., Pentru a înrăutăți, în cameră, scafandrii au adesea unul dintre semnele mai puțin grave de toxicitate a oxigenului, cum ar fi vederea tunelului, sunetul în urechi sau răsucirea, în timp ce în apă primul semn este adesea o criză. Sechestrul începe cu o pierdere imediată a conștiinței și o perioadă de aproximativ 30 de secunde când mușchii sunt relaxați. Toți mușchii corpului se contractă violent timp de aproximativ un minut. Scafandrul începe apoi să respire rapid și este foarte confuz pentru câteva minute după aceea. După cum vă puteți imagina, dacă acest lucru se întâmplă în timpul unei scufundări, scafandrul moare de obicei., Tabelul oferă o listă scurtă a semnelor și simptomelor toxicității oxigenului SNC, dar aproape orice este posibil.există unii factori despre care se știe că cresc riscul de toxicitate a oxigenului la nivelul SNC. Am menționat deja două, submersia în apă și munca grea. Riscul de a lucra din greu este ca pCO2 din organism să crească și acest lucru crește fluxul de sânge către creier. Alte cauze ale creșterii pCO2 sunt respirația peste respirație și creșterea dioxidului de carbon în gazul respirator., Creșterea stresului asupra scafandrului și creșterea nivelului de adrenalină, atropină, aspirină, amfetamină și alți stimulanți par să crească riscul de toxicitate a oxigenului SNC.
nu există medicamente care să poată fi utilizate pentru a preveni toxicitatea oxigenului SNC. În experimentele pe animale, crizele ar putea fi prevenite, dar afectarea celulară a SNC găsită după convulsii prelungite a apărut încă. Singurele metode eficiente de prevenire a toxicității oxigenului SNC sunt limitarea pO2, timpul de expunere și ruperea aerului în timpul respirației cu oxigen.,ca orientări generale, pO2 în timpul decompresiei în repaus nu trebuie să depășească niciodată 2.0 ATA și majoritatea scafandrilor folosesc oxigen 100% la o adâncime maximă de 20 fsw (6 msw, 1.6 ATA). În timpul părții active a scufundării, pO2 nu trebuie să depășească niciodată 1,6 ATA și mulți scafandri folosesc 1,5, 1,4 sau chiar 1,3 ca pO2 maxim pentru toate părțile scufundării. NOAA, US Navy, Royal Navy, forțele canadiene, și multe alte organizații au linii directoare pentru po2s acceptabile și timpul maxim care poate fi petrecut la fiecare., Dacă sunteți interesat de scufundări unde veți fi expus la creșterea pO2, este imperativ să obțineți o pregătire adecvată.