Etanolului la acetaldehidă umane adultsEdit
La omul adult, etanol este oxidat la acetaldehidă utilizează NAD+, în principal prin intermediul enzimelor hepatice alcool dehidrogenaza IB (clasa I), beta polipeptidice (ADH1B, EC 1.1.1.1). Gena care codifică această enzimă este localizată pe cromozomul 4, locus. Enzima codificată de această genă este un membru al familiei de alcool dehidrogenază. Membrii acestei familii de enzime metabolizează o mare varietate de substraturi, inclusiv etanol, retinol, alți alcooli alifatici, hidroxisteroizi și produse de peroxidare lipidică., Această proteină codificată, formată din mai mulți homo – și heterodimeri ai subunităților alfa, beta și gamma, prezintă o activitate ridicată pentru oxidarea etanolului și joacă un rol major în catabolismul etanolului. Trei gene care codifică subunitățile alfa, beta și gamma sunt organizate tandemly într-un segment genomic ca un cluster de gene.,în embrionii și fetușii umani, etanolul nu este metabolizat prin acest mecanism, deoarece enzimele ADH nu sunt încă exprimate în nicio cantitate semnificativă în ficatul fetal uman (inducerea ADH începe numai după naștere și necesită ani pentru a atinge nivelurile adulților). În consecință, ficatul fetal nu poate metaboliza etanolul sau alte xenobiotice cu greutate moleculară mică. La fetuși, etanolul este metabolizat în schimb la viteze mult mai lente de diferite enzime din superfamilia citocromului P-450 (CYP), în special de CYP2E1., Rata scăzută a clearance-ului fetal al etanolului este responsabilă pentru observația importantă că compartimentul fetal păstrează niveluri ridicate de etanol mult timp după ce etanolul a fost eliminat din circulația maternă prin activitatea ADH adultă în ficatul matern. Expresia și activitatea CYP2E1 au fost detectate în diferite țesuturi fetale umane după debutul organogenezei (aproximativ 50 de zile de gestație). Expunerea la etanol este cunoscută pentru a promova inducerea ulterioară a acestei enzime în țesuturile fetale și adulte., CYP2E1 are o contribuție majoră la așa-numitul sistem microzomal de oxidare a etanolului (MEOS), iar se consideră că activitatea sa în țesuturile fetale contribuie semnificativ la toxicitatea consumului matern de etanol. În prezența etanolului și a oxigenului, se știe că CYP2E1 eliberează radicali de superoxid și induce oxidarea acizilor grași polinesaturați la produse aldehidice toxice precum 4-hidroxinonenalul (HNE).
acetaldehidă la acetic acidit
în acest moment al procesului metabolic, se utilizează sistemul ACS alcohol point., Standardizează concentrația de etanol indiferent de volum, pe baza coordonatelor de fermentație și reacție, în cascadă prin legătura β-1,6. Acetaldehida este un compus foarte instabil și formează rapid structuri de radicali liberi care sunt foarte toxici dacă nu sunt stinși de antioxidanți, cum ar fi acidul ascorbic (vitamina C) sau tiamina (vitamina B1). Acești radicali liberi pot duce la deteriorarea celulelor neuronale embrionare și pot duce la defecte congenitale severe. Expunerea prelungită a rinichiului și a ficatului la acești compuși la alcoolicii cronici poate duce la leziuni grave., Literatura de specialitate sugerează, de asemenea, că aceste toxine pot avea o mână în a provoca unele dintre efectele bolnav asociate cu hang-overs.enzima asociată cu transformarea chimică din acetaldehidă în acid acetic este familia aldehidă dehidrogenază 2 (ALDH2, EC 1.2.1.3). La om, gena care codifică această enzimă se găsește pe cromozomul 12, locus q24.2. Există variații în această genă care conduc la diferențe observabile în eficiența catalitică între oameni.
acid Acetic în acetil-CoAEdit
două enzime sunt asociate cu conversia acidului acetic în acetil-CoA., Primul este acil-CoA sintetază membru al familiei cu lanț scurt 2 ACSS2 (EC 6.2.1.1). A doua enzimă este acetil-CoA sintaza 2 (numită și ACSS1), care este localizată în mitocondrii.
acetil-CoA la apă și dioxid de carbonedit
odată ce acetil-CoA este format, acesta intră în ciclul normal de acid citric.