studiu de caz
un bărbat de 27 de ani a avut convulsii febrile și a fost diagnosticat cu epilepsie la vârsta de 12 ani. Convulsiile au început fără avertisment, cu o privire bruscă, conștiență afectată și bătăi de buze pentru < 1 minut urmat de o scurtă stare post-ictală. Crizele focale cu caracteristici discognitive au continuat de 2-4 ori pe lună, în ciuda multiplelor AED care au determinat evaluarea pre-chirurgicală. Crizele „generalizate secundar” au început să apară ca tip de criză primară cu 1,5 ani înainte de admitere. Un RMN cerebral de înaltă rezoluție a fost normal., FDG-PET a demonstrat hipometabolismul temporal stâng. EEG Interictal a relevat vârfuri temporale la mijlocul posteriorului stâng. A fost internat pentru monitorizare video-EEG pentru caracterizarea crizelor sale. În timpul spitalizării sale a suferit 3 convulsii cu semiologie stereotipică. O privire cu conștiință afectată x 30-60 secunde a fost urmată de un colaps limpede. În decurs de 15-30 de secunde s-a observat o evoluție lentă până la o rigidizare generalizată susținută a corpului., Lui ictale vEEG este reprezentat de mai jos;
Figura: (A) să Demonstreze o emisferei stângi electrographic convulsii asociate cu ochii și tulburări de conștiență < 30 de secunde de la debut. (B) dezvăluie confiscarea spre sfârșit cu asistol ictal (săgeată). Parametri: montaj bipolar longitudinal, sensibilitate 7 uv și filtre 1-70 Hz.
ce a fost în neregulă cu pacientul?
aritmii cardiace grave pot apărea cu convulsii focale și pot duce la căderi., Bradicardia și asistolul ictal (IA) pot apărea rar atunci când o criză are efectul secundar al stopului cardiac tranzitoriu. Schimbările în Semiologia convulsivă reflectă o sincopă și reflectă adesea schimbarea sau evoluția funcției sau expresiei creierului. Structurile lobului Temporal par a fi unice în predispoziția la IA. Evoluția unei crize a atonii provocată de hipoperfuzie cerebrală apare aproximativ 30-40 de secunde după debutul convulsiilor în 0.27% de monitorizare video-EEG sesiuni în 1 studiul1. Anoxia este mecanismul presupus implicat în încetarea convulsiilor., IA poate fi implicată în moarte subită inexplicabilă în epilepsie, iar controlul convulsiilor este tratamentul la alegere. În urma evaluării cardiologice, pacientului i s-a implantat un stimulator cardiac cu eliminarea „convulsiilor” în timp ce așteaptă operația de epilepsie. Implantarea stimulatorului cardiac poate duce la reducerea sincopei induse de convulsii și a leziunilor traumatice datorate căderilor care sunt asociate cu IA2.