ciesz się większą ilością dźwięku i podcastów na iOS lub Androidzie.
to, że drapieżniki często polują w stadach, jest powszechne. Wilki to robią., Wieloryby to robią. Uważa się, że zrobił to nawet Velociraptor, gatunek dinozaura rozsławionego przez „Park Jurajski”. Są to, lub były, wszystkie inteligentne gatunki, zdolne do wymiany i interpretacji informacji. Ale logika polowania na stada, że wielu może osiągnąć to, czego jeden sam nie może, i że poszczególni członkowie stada mogą pełnić różne role, nie zależy od inteligencji. Rzeczywiście, teraz pojawiły się dowody, że ta logika odnosi się do wirusów, najprostszych Bytów biologicznych ze wszystkich., Został opublikowany w tym tygodniu w komórce, przez Edze Westra i Stineke van Houte na Uniwersytecie w Exeter, w Anglii.
omawiane wirusy to bakteriofagi, które „polują” na bakterie. Nie jedzą zdobyczy. Zamiast tego przejmują jego aparat genetyczny, aby tworzyć repliki siebie, zabijając w konsekwencji nosiciela. Aby to zrobić, muszą przeniknąć ścianę komórkową bakterii, a następnie obalić jej wewnętrzną obronę, której jest kilka. Jedną z najbardziej znanych, ponieważ jest podstawą powstającej technologii edycji genów (patrz artykuł), nazywa się CRISPR., System CRISPR wykrywa i tnie obce DNA. Na wolności takie DNA prawie zawsze pochodziło od wirusa. Aby temu przeciwdziałać, niektóre bakteriofagi ewoluowały sposoby gumowania maszyn komórkowych CRISPR. Dr Westra i dr van Houte wykazali, że w istocie takie fagi współpracują ze sobą. Niektórzy robią gumowanie. Inni przejmują aparat genetyczny.
Dr Westra i dr van Houte byli w stanie wydedukować, co się dzieje, obserwując dziwactwa w wzroście i spadku liczby bakterii i fagów w kulturach., W obliczu rzeczy, populacja bakterii uzbrojonych CRISPR można by oczekiwać, aby spadać w obecności fagów przeciw-uzbrojonych w mechanizmy anty-CRISPR. Ale nie zawsze tak się dzieje. Zamiast tego bakteriolodzy badający sprawę zauważyli, że fagi z cechami anty-CRISPR są czasami nieskuteczne w atakowaniu bakterii z obronnością CRISPR i wymierają. Zdumieni tym, dwaj badacze postanowili przyjrzeć się bliżej.,
aby to zrobić, oni i ich koledzy wygenerowali populację bakterii uzbrojonych w CRISPR i drugi z fagów z cechami anty-CRISPR i monitorowali dokładnie to, co się stało, gdy wprowadzili jeden do drugiego. Po pierwsze, gęstość wirusów zawsze spadała. Innymi słowy, większość wczesnych ataków anty-CRISPR nie powiodła się. Te nieudane ataki nie pozostawiły bakterii bez szwanku., Spowodowało to osłabienie systemów obronnych CRISPR, proces, który naukowcy byli w stanie śledzić, zatrzymując atak w połowie strumienia, zmywając fagi i testując zdolność pozostałych bakterii do siekania obcego DNA.
Po tym początkowym spadku liczby wirusów, jeśli kultura pozostawi się wystarczająco długo—i jeśli w pierwszej kolejności będzie wystarczająco dużo fagów—wszystko w końcu się odwróciło. Wraz ze wzrostem liczby bakterii o osłabionej obronie, coraz więcej z nich poddawano kolejnym, śmiertelnym atakom, w wyniku czego powstawało więcej fagów., Ostatecznie, gdy fagi się rozmnożyły, bakterie zostały przytłoczone i wymazane. To, czy bakterie lub wirusy przeważały, zależy więc od początkowych proporcji tych dwóch. Poniżej pewnego progu obfitości fagów na początku przeważały bakterie, a powyżej wirusy.
To jest wybór krewnych., Opiera się ona na tym, że uwarunkowane genetycznie zachowania, które szkodzą jednostce, mogą się jednak rozprzestrzeniać, jeśli nieproporcjonalnie pomaga krewnym, które noszą tę samą cechę genetyczną. W przypadku fagów, mechanizm anty-CRISPR jest dokładnie taką cechą. Niektóre wirusy je przenoszące poświęcają się, aby inne mogły się rozmnażać.
zrozumienie tej interakcji między fagami i bakteriami jest jednak ważne z powodów wykraczających poza jego ewolucyjną elegancję., Jednym z nich jest to, że fagi są rozważane jako alternatywy dla antybiotyków chemicznych, szczególnie w sytuacjach, gdy robaki są odporne na te antybiotyki. Drugim jest to, że fagi są kluczową, choć źle rozumianą częścią mikrobiomu jelitowego, którego znaczenie dla ludzkiego życia staje się coraz wyraźniejsze z dnia na dzień. Trzecim jest to, że interakcje fagów i ich gospodarzy mogą być analogiczne do interakcji innych wirusów i innych gospodarzy, w tym ludzi. Chociaż zwierzęta nie wykorzystują CRISPR jako część ich obrony przed wirusami, mają wiele innych mechanizmów przeciwwirusowych.,
Dr Westra i dr van Houte argumentują, że teorie dotyczące rozprzestrzeniania się choroby nie uwzględniają w wystarczającym stopniu możliwości uszkodzenia i osłabienia tych mechanizmów obronnych w wyniku nieudanych ataków przy określaniu zagrożeń stwarzanych przez określone rodzaje patogenu wirusowego. Monitorowanie takich uszkodzeń i stopnia, w jakim naraża organizmy na późniejsze ataki, może poprawić kontrolę przenoszenia takich chorób, a także leczenie tych, którzy je łapią.,
artykuł ukazał się w dziale Nauka & technologia w wydaniu drukowanym pod nagłówkiem „Second-mover advantage”