patogeneza
poporodowe zapalenie tarczycy jest destrukcyjnym zapaleniem tarczycy związanym z naciekiem limfocytowym i cechami histologicznymi podobnymi do obserwowanych w zapaleniu tarczycy Hashimoto, bez takiego samego stopnia zwłóknienia i zaniku pęcherzyków.Istnieją silne dowody na to, że kobiety, u których wystąpi poporodowe zapalenie tarczycy, mają dowody autoimmunizacji tarczycy przed ciążą, wykazane przez związek z obecnością przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycy (TPO-Ab)., Peroksydaza tarczycy jest kluczowym enzymem do syntezy hormonu tarczycy poprzez jego działanie na jodowanie pozostałości tyrozylu i sprzęganie pozostałości jodotyrozylu w celu utworzenia T4 i T3. 6 ta związana z błoną glikoproteina znajduje się na wierzchołkowej powierzchni tyrocyta i jest głównym autoantigenem.7 przeciwciała TPO występują we wszystkich postaciach autoimmunologicznych chorób tarczycy, w tym w zapaleniu tarczycy Hashimoto, chorobie Gravesa i poporodowym zapaleniu tarczycy. Poziom miana przeciwciał odzwierciedla nasilenie nacieku limfocytowego w obrębie gruczołu.,Przeciwciała te (w przeciwieństwie do przeciwciał antytyroglobulinowych) są związkiem dopełniacza i tym samym mogą wywoływać cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał. Jednakże, istnieje znaczna niejednorodność w obrębie TPO-Ab, rozpoznając różne miejsca na cząsteczce TPO, posiadające różne stopnie aktywacji dopełniacza, a tym samym różne możliwości powodowania zniszczenia.8 chociaż istnieje silny związek obecności TPO-Ab z poporodowym zapaleniem tarczycy, nie jest jasne, czy TPO-Ab jest bezpośrednio sprawczy, czy tylko markerem trwającego zakłócenia komórek tarczycy.,
Około 12-26% kobiet będzie miało dowody na TPO-Ab, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.6 dla kobiet, które są TPO-Ab dodatnie w pierwszym trymestrze ciąży, 33-50% będzie rozwijać poporodowe zapalenie tarczycy w porównaniu z 0-5% u tych, którzy są TPO-Ab ujemne.Miano TPO-Ab w naturalny sposób zmniejsza się w czasie ciąży wtórnie do stanu immunosupresji. Dla tych, którzy pozostają TPO-Ab dodatni w trzecim trymestrze ciąży, 80% rozwinie poporodowe zapalenie tarczycy.,6
fakt, że tylko 50% z TPO-Ab w pierwszym trymestrze ciąży rozwija poporodowe zapalenie tarczycy może być związane z różnymi epitopami. Inne czynniki, takie jak matczyne modulatory immunologiczne lub czynniki środowiskowe mogą odgrywać rolę w określaniu ryzyka poporodowego zapalenia tarczycy. Kobiety, u których wystąpi poporodowe zapalenie tarczycy, mają wyższy współczynnik CD4/CD8 i większą liczbę aktywowanych limfocytów T., U kobiet z TPO-Ab dodatnim, u których wystąpi poporodowe zapalenie tarczycy, wykazano niższe stężenie kortyzolu w osoczu i wyższe stężenie interferonu gamma w 36 tygodniu ciąży w porównaniu z grupą eutyroidową z TPO-Ab dodatnim. Sugeruje to, że podgrupa kobiet z TPO-Ab-dodatnim, które są mniej immunosupresyjne w czasie ciąży, jest narażona na większe ryzyko rozwoju poporodowego zapalenia tarczycy.9
mikrochimeryzm płodowy odnosi się do pojawienia się komórek płodowych posiadających antygeny ojcowskie i matczyne w krążeniu matki. To zaczyna się od 4-5 tygodni po pojawieniu się i jest powszechnym odkryciem.,W kilku badaniach wykazano obecność komórek płodowych w gruczołach tarczycy u kobiet z autoimmunologicznymi i guzkowymi zaburzeniami tarczycy; nie przeprowadzono jednak badań dotyczących konkretnie poporodowego zapalenia tarczycy.10-12 po migracji komórek płodowych do tarczycy, przeżywają ze względu na względną immunosupresję ciąży. Jedną z atrakcyjnych teorii rozwoju poporodowego zapalenia tarczycy jest to, że te płodowe komórki wewnątrzmaciczne stają się celami dla matczynej aktywności immunologicznej, gdy układ odpornościowy odbija się po porodzie.,Jednakże w kilku badaniach nie wykazano żadnego związku epidemiologicznego między parzystością a innymi autoimmunologicznymi zaburzeniami tarczycy.Znaczenie obecności wewnątrzmacicznych komórek płodowych i roli antygenów ojcowskich jako czynnika przyspieszającego wzmożoną odpowiedź immunologiczną w tarczycy matki po porodzie pozostaje niepewne.
przebadano kilka czynników środowiskowych jako potencjalne czynniki wytrącające poporodowe zapalenie tarczycy, ponieważ były one związane z innymi autoimmunologicznymi zaburzeniami tarczycy., Palenie tytoniu ma wiele skutków dla układu odpornościowego, w tym aktywację limfocytów B I T, zwiększoną produkcję cytokin i prawdopodobnie zwiększoną prezentację antygenu przez uszkadzanie komórek.Chociaż wyraźnie wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby Grave ' a, zwłaszcza objawów okulistycznych, istnieją ograniczone dane dotyczące związku palenia tytoniu i poporodowego zapalenia tarczycy. Jedna metaanaliza, obejmująca cztery badania z udziałem kobiet z poporodowym zapaleniem tarczycy, wykazała pozytywny związek między paleniem tytoniu a poporodowym zapaleniem tarczycy (stosunek szans 1,97; 95% przedział ufności 1,23–3,17).,15 Galanti i wsp.16 odnotowano u 35 kobiet z poporodowym zapaleniem tarczycy i stwierdzono 40% częstości palenia u kobiet z poporodowym zapaleniem tarczycy w porównaniu do 22% u kobiet, u których nie rozwinęło się poporodowe zapalenie tarczycy.
jod jest wymagany do syntezy hormonu jodu, ale regeneracja jodu może również odgrywać rolę w autoimmunizacji tarczycy.Potencjalne mechanizmy indukowania autoimmunizacji tarczycy obejmują zwiększoną jodowanie, a tym samym immunoreaktywność tyreoglobuliny, bezpośrednie toksyczne działanie na tyrocyty lub poprzez immunomodulację.,Chociaż profilaktyka jodem była związana ze zwiększoną częstością występowania autoprzeciwciał tarczycy, suplementacja jodem podawana w czasie ciąży i (lub) w okresie poporodowym nie wydaje się wpływać na częstość poporodowego zapalenia tarczycy u kobiet z TPO-Ab.18,19
selen jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym, który jako składnik selenoprotein wykazuje ważną aktywność biologiczną, w tym wpływ na nowotwory złośliwe, 20 choroby układu krążenia, 21 infekcje wirusowe, w szczególności HIV, 22 oraz stany zapalne.,Niedobór selenu wiąże się ze zwiększoną częstością występowania zmian autoimmunologicznych tarczycy w wyglądzie ultradźwięków, w tym zwiększonej objętości tarczycy i hipoechogeniczności, markera nacieków limfocytowych.W tkance tarczycy występują dwie główne selenoproteiny: peroksydaza glutationowa i dejodynazy jodotyroninowe.Peroksydaza glutationowa katalizuje redukcję nadtlenku wodoru, chroniąc przed uszkodzeniami oksydacyjnymi wynikającymi z produkcji hormonów tarczycy.Selen wchodzi do łańcucha pokarmowego poprzez rośliny, które pobierają go z gleby.,23 główne źródła pożywienia w USA obejmują pszenicę( chleb i makarony), wołowinę, drób i ryby.27 istnieje jednak duże zróżnicowanie geograficzne, głównie ze względu na poziom selenu w glebie, przy bardzo niskim poziomie w regionach wulkanicznych.23 w Europie wydaje się, że poziom selenu spada.Zalecane dzienne spożycie wynosi 60 µg / dobę w okresie ciąży i 70 µg / dobę w okresie laktacji, w oparciu o poziomy wymagane dla optymalnej aktywności peroksydazy glutationowej selenoenzymu przeciwutleniającego.,W Kanadzie jedna z dwóch powszechnie stosowanych witamin dla matki, Pregvit®, nie zawiera selenu, a druga, Materna®, zawiera 30 µg.