powstawanie piegów jest spowodowane ekspozycją na światło słoneczne. Ekspozycja na promieniowanie UV-B aktywuje melanocyty w celu zwiększenia produkcji melaniny, co może powodować piegi stają się ciemniejsze i bardziej widoczne. Oznacza to, że ten, kto nigdy nie rozwinął piegi mogą rozwijać je nagle po dłuższej ekspozycji na światło słoneczne.
piegi występują głównie na twarzy, chociaż mogą pojawić się na każdej skórze wystawionej na działanie słońca, takiej jak ramiona lub ramiona., Silnie rozmieszczone stężenia melaniny mogą powodować namnażanie się piegów i pokrywanie całego obszaru skóry, takiego jak twarz. Piegi są rzadkie u niemowląt i częściej występują u dzieci przed okresem dojrzewania.Po ekspozycji na słońce piegi pojawią się ponownie, jeśli zostały zmienione za pomocą kremów lub laserów i nie są chronione przed słońcem, ale w niektórych przypadkach blakną z wiekiem.
piegi nie są zaburzeniem skóry, ale osoby z piegami na ogół mają niższe stężenie fotoochronnej melaniny, a zatem są bardziej podatne na szkodliwe działanie promieniowania UV., Sugeruje się, że osoby, których skóra ma tendencję do piegów, powinny unikać nadmiernej ekspozycji na słońce i używać filtrów przeciwsłonecznych.
Genetykiedit
kobiety z piegami
obecność piegów jest związana z rzadkimi allelami genu MC1R, chociaż nie rozróżnia, czy dana osoba będzie miała piegi, jeśli ma jedną lub nawet dwie kopie tego genu.Gene. Ponadto osoby bez kopii MC1R czasami wyświetlają piegi., Mimo to osoby z dużą liczbą miejsc piegowatych mają jeden lub więcej wariantów genu MC1R. Spośród wariantów genu MC1R Arg151Cys, Arg160Trp i Asp294His są najczęstsze u osób piegowatych. Gen MC1R jest również związany z rudymi włosami silniej niż z piegami. Większość rudowłosych osobników ma dwa warianty genu MC1R i prawie wszystkie mają jeden. Warianty, które powodują rude włosy, są takie same, które powodują piegi. Piegi można również znaleźć w obszarach, takich jak Japonia, gdzie rude włosy nie są widoczne., Osoby te mają wariant Val92Met, który znajduje się również u białych ludzi, chociaż ma minimalny wpływ na ich pigmentację. Allel R162Q ma sporny udział w piegach.
warianty genu MC1R, które są związane z piegami, zaczęły pojawiać się w ludzkim genotypie, gdy ludzie zaczęli opuszczać Afrykę. Wariant Val92Met powstał gdzieś pomiędzy 250 000 a 100 000 lat temu, wystarczająco długo, aby gen ten został przeniesiony przez ludzi do Azji Środkowej., Szacuje się, że Arg160Trp powstał około 80 000 lat temu, podczas gdy Arg151Cys i Asp294His powstały około 30 000 lat temu. Duża zmienność genu MC1R występuje u osób pochodzenia europejskiego z powodu braku silnej presji środowiskowej na gen. Oryginalny allel MC1R jest kodowany dla ciemnej skóry z wysoką zawartością melaniny w komórkach. Wysoka zawartość melaniny jest ochronna w obszarach o wysokiej ekspozycji na światło UV. Potrzeba była mniejsza, ponieważ ludzie przenieśli się na wyższe szerokości geograficzne, gdzie przychodzące światło słoneczne ma niższą zawartość światła UV., Adaptacja lżejszej skóry jest potrzebna, aby osoby na wyższych szerokościach geograficznych mogły wchłonąć wystarczającą ilość promieniowania UV do produkcji witaminy D. piegowate osoby mają tendencję do mniejszej opalenizny i mają bardzo jasną skórę, co pomogłoby osobom, które wyrażały te geny wchłonąć witaminę D.