Etanol do aldehydu octowego u dorosłych ludziedytuj
u dorosłych ludzi Etanol utlenia się do aldehydu octowego przy użyciu NAD+, głównie przez enzym wątrobowy dehydrogenaza alkoholowa IB (klasa i), polipeptyd beta (ADH1B, EC 1.1.1.1). Gen kodujący ten enzym znajduje się na chromosomie 4, locus. Enzym kodowany przez ten gen należy do rodziny dehydrogenaz alkoholowych. Członkowie tej rodziny enzymów metabolizują wiele różnych substratów, w tym Etanol, retinol, inne alkohole alifatyczne, hydroksysteroidy i produkty peroksydacji lipidów., To kodowane białko, składające się z kilku homo-i heterodimerów podjednostek alfa, beta i gamma, wykazuje wysoką aktywność do utleniania etanolu i odgrywa główną rolę w katabolizmie etanolu. Trzy geny kodujące podjednostki alfa, beta i gamma są tandemowo zorganizowane w segmencie genomowym jako klaster genów.,
Etanol do aldehydu octowego w płodach ludzkichedytuj
w ludzkich embrionach i płodach etanol nie jest metabolizowany za pomocą tego mechanizmu, ponieważ enzymy ADH nie są jeszcze ekspresji do żadnej znaczącej ilości w wątrobie płodu ludzkiego (indukcja ADH rozpoczyna się dopiero po urodzeniu i wymaga lat, aby osiągnąć poziom dorosłych). W związku z tym wątroba płodu nie może metabolizować etanolu lub innych ksenobiotyków o niskiej masie cząsteczkowej. U płodów etanol jest metabolizowany w znacznie wolniejszym tempie przez różne enzymy z nadrodziny cytochromu P-450 (CYP), w szczególności przez CYP2E1., Niski współczynnik klirensu etanolu u płodu jest odpowiedzialny za ważną obserwację, że przedział płodu utrzymuje wysokie poziomy etanolu długo po oczyszczeniu etanolu z krążenia matki przez aktywność ADH dorosłych w wątrobie matki. Ekspresję i aktywność CYP2E1 wykryto w różnych tkankach płodu ludzkiego po rozpoczęciu organogenezy (około 50 dni ciąży). Wiadomo, że ekspozycja na Etanol sprzyja dalszej indukcji tego enzymu w tkankach płodu i dorosłych., CYP2E1 jest głównym czynnikiem wpływającym na tak zwany Mikrosomalny układ utleniania etanolu (MEOS), a jego aktywność w tkankach płodu ma znaczący wpływ na toksyczność spożycia etanolu przez matki. W obecności etanolu i tlenu wiadomo, że CYP2E1 uwalnia rodniki ponadtlenkowe i indukuje utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych do toksycznych produktów aldehydowych, takich jak 4-hydroksynonenal (HNE).
aldehyd octowy do kwasu octowegoedytuj
w tym momencie w procesie metabolicznym wykorzystuje się system punktów alkoholowych ACS., Standaryzuje stężenie etanolu niezależnie od objętości, na podstawie współrzędnych fermentacji i reakcji, kaskadowo przechodząc przez wiązanie β-1,6. Aldehyd octowy jest bardzo niestabilnym związkiem i szybko tworzy struktury wolnych rodników, które są wysoce toksyczne, jeśli nie są hartowane przez przeciwutleniacze, takie jak kwas askorbinowy (witamina C) lub tiamina (witamina B1). Te wolne rodniki mogą powodować uszkodzenie embrionalnych komórek grzebienia nerwowego i mogą prowadzić do poważnych wad wrodzonych. Długotrwałe narażenie nerek i wątroby na te związki u przewlekłych alkoholików może prowadzić do poważnych uszkodzeń., Literatura sugeruje również, że te toksyny mogą mieć rękę w powodowaniu niektórych skutków choroby związanych z zawieszaniem się.
enzymem związanym z przemianą chemiczną z aldehydu octowego do kwasu octowego jest rodzina dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2, EC 1.2.1.3). U ludzi gen kodujący ten enzym znajduje się na chromosomie 12, locus q24. 2. Istnieje zróżnicowanie tego genu prowadzące do zauważalnych różnic w sprawności katalitycznej między ludźmi.
kwas octowy do Acetylo-Coaedytuj
dwa enzymy są związane z przemianą kwasu octowego do acetylo-CoA., Pierwszą z nich jest syntetaza acylo-CoA krótkołańcuchowego członka rodziny 2 ACSS2 (EC 6.2.1.1). Drugim enzymem jest syntaza acetylo-CoA 2 (mylnie zwana także ACSS1), która jest zlokalizowana w mitochondriach.
acetylo-CoA do wody i dwutlenku węgla
Po utworzeniu acetylo-CoA wchodzi w normalny cykl kwasu cytrynowego.