Abstract
Fat embolism syndrome (FES) jest powikłaniem zagrażającym życiu u pacjentów z urazami ortopedycznymi, zwłaszcza złamaniami kości długich. Diagnoza zatoru tłuszczowego jest dokonywana wyłącznie przez cechy kliniczne, bez konkretnych wyników laboratoryjnych. FES nie ma specyficznego leczenia i wymaga leczenia wspomagającego, chociaż można temu zapobiec poprzez wczesne utrwalenie złamań kości., Tutaj zgłaszamy przypadek FES u pacjenta z prawym złamaniem szyjki kości udowej, który został zdiagnozowany początkowo według kryteriów Gurda, a następnie potwierdzony typowymi występami w obrazowaniu rezonansem magnetycznym (MRI) mózgu. Pacjent otrzymał leczenie wspomagające i krótki cykl dożylnego podawania metyloprednizolonu.
1. Wstęp
zator tłuszczowy został po raz pierwszy opisany przez Zenkera w 1861 roku u pracownika kolei z urazem piersiowo-lędźwiowym., W 1873 Ernst von Bergmann jako pierwszy postawił kliniczną diagnozę zatoru tłuszczowego u pacjenta, który spadł z dachu i doznał rozdrobnionego złamania dystalnej kości udowej.
FES zwykle występuje w ciągu 48 godzin po urazie lub podczas zabiegów chirurgicznych u większości pacjentów; jednak większość pacjentów jest zwykle bezobjawowa. Niewielka liczba pacjentów może wykazywać oznaki i objawy obejmujące płuca, mózg i skórę. Częstość występowania FES waha się od < 1% do 30% ze względu na brak uniwersalnych kryteriów diagnozy.
2., Prezentacja przypadku
57-letni mężczyzna z przebytym nadciśnieniem tętniczym i starym krwotokiem ze zwojów podstawy lewej podstawy został wysłany do Szpitala Uniwersyteckiego Thammasat na operację prawego biodra. Pacjent był zdrowy do 10 dni przed tą oceną, kiedy poślizgnął się i upadł. Natychmiast poczuł ból prawego biodra. 1) przez ortopedę w prywatnym szpitalu, który następnie skierował go na planową operację w Thammasat University Hospital., Zespół ortopedyczny w Thammasat University Hospital zaplanował całkowitą endoprotezoplastykę stawu biodrowego dla pacjenta. Badanie USG szyjnego dupleksu i przezczaszkowego Dopplera przeprowadzono przed zabiegiem Bez istotnych nieprawidłowości. Niestety, podczas operacji u pacjenta wystąpiło nagłe niedociśnienie i reanimowano 500 ml roztworu soli fizjologicznej. W ciągu pięciu minut ciśnienie krwi było stabilne.
godzinę po zabiegu pacjent przestał reagować po odstawieniu leków znieczulających. W przypadku uporczywego braku reakcji poproszono o konsultację lekarską. Po ocenie przez lekarza konsultanta, pacjent nie był w stanie odpowiedzieć na żadne pytanie lub wykonać polecenia; nie miał spontanicznego otwierania oczu. Temperatura wynosiła 36,8°C, ciśnienie krwi 110/60 mmHg, A tętno 120 uderzeń na minutę., Częstość oddechu wynosiła 35 oddechów na minutę, a nasycenie tlenem wynosiło od 90% do 95%, podczas gdy pacjent oddychał przez worek bez rebreathingu z przepływem tlenu 8 litrów na minutę. Źrenice były równe, okrągłe i reagowały na światło z zwężeniem od 3 mm do 2 mm. odruchy przedsionkowo-oczkowe i gag były w normie. Moc silnika była na poziomie 0/5 w skali MRC. Nie było sztywności karku. Głębokie odruchy ścięgien w normie. Badanie płuc ujawniło tachypnea i grzywny crepit w obu dolnych obszarach płuc., Badanie serca ujawniło uporczywą tachykardię, a poza tym było normalne. Analiza moczu wykazała 2 + utajonej krwi, 2 + esterazy leukocytów, 1 + białka, 10 do 20 czerwonych krwinek na pole o dużej mocy i 5 do 10 białych krwinek na pole o dużej mocy. Pełne wyniki badań laboratoryjnych przed i po zabiegu przedstawiono w tabeli 1.
tomografia komputerowa mózgu, wykonywana bez podania dożylnego kontrastu, nie wykazała żadnych oznak ostrego krwotoku śródczaszkowego, zawału terytorialnego lub uszkodzenia masy śródczaszkowej., Protokół MRI do oceny udaru mózgu (DWI, FLAIR, T2WI, ADC i T2∗), wykonany dwie godziny po tomografii komputerowej mózgu, ujawnił liczne, rozproszone, małe, źle zdefiniowane zmiany o wysokiej intensywności sygnału na obrazach T2W i FLAIR z ograniczoną dyfuzją obejmującą korę i białą materię obustronnych półkul mózgowych, prawego jądra ogoniastego i obustronnych półkul móżdżku (ryc. 2).
zdjęcie RTG klatki piersiowej wykazało konsolidację w obu płucach, bardziej widoczną w obu dolnych polach płuc (ryc. 3), co jest zgodne z zespołem ostrej niewydolności oddechowej. Pacjent został intubowany i przeniesiony na oddział intensywnej terapii w celu dodatkowej oceny i leczenia. Gaz tętniczy krwi po intubacji przedstawiono w tabeli 1. Angiogram klatki piersiowej w normie. Metyloprednizolon w dawce 500 mg dożylnie raz na dobę przez 5 dni był przepisywany do leczenia FES i ARDS.,
Po 24 godzinach od zakończenia operacji temperatura wynosiła 37,6°C, tętno 100 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 130/80 mmHg, częstość oddechów 20 oddechów na minutę, a nasycenie tlenem wynosiło od 95% do 100% w respiratorze mechanicznym z frakcją natlenianego tlenu w 40%., Pacjent wycofywał się z bolesnej stymulacji rąk i stóp. Moc silnika po prawej stronie wynosiła 1/5, a po lewej 2/5 w skali MRC. Pozostała część badania nie uległa zmianie. Poprawiono zdjęcie RTG klatki piersiowej (rycina 3). Przezczaszkowe USG Dopplera monitorowano w celu wykrycia sygnałów mikroembolicznych (mes)przez 30 minut w dniach 1, 3, 7 i 10 po operacji. Ujawnił 10 sygnałów przejściowych o wysokiej intensywności (trafień) w dniu 1 i 2 trafień w dniu 3, a zniknęły w dniach 7 i 10 (Rysunek 4)., Przetokę z prawej do lewej oceniano za pomocą przezczaszkowego USG dopplerowskiego i echokardiogramu po dożylnym wstrzyknięciu wzburzonej soli fizjologicznej w 1. i 7. dniu po zabiegu. Oba testy nie wykazały nieprawidłowości.
6 dni po zabiegu temperatura wynosiła 37.,0°C, tętno wynosiło 80 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi wynosiło 120/75 mmHg, częstość oddechów wynosiła 20 oddechów na minutę, a nasycenie tlenem wynosiło od 95 do 100%, podczas gdy na respiratorze mechanicznym z frakcją natlenianego tlenu w 40%. Był somnolent, ale mógł otworzyć oczy w odpowiedzi na głośne bodźce werbalne. Moc silnika po prawej stronie wynosiła 2/5 i 3/5 po lewej stronie w skali MRC. Inne badania nie były jednoznaczne. Był ekstubowany ze stabilnym nasyceniem tlenem podczas oddychania w otaczającym powietrzu., Heparynę w ilości 5000 jednostek podawano podskórnie co 12 godzin, aby zapobiec zakrzepicy żył głębokich. Konsultowano zespół fizykoterapeutów, aby rozpocząć wczesną rehabilitację.
czternaście dni po operacji zaczął słuchać poleceń, choć z łagodną afazją. Jego moc silnika wzrosła do stopni 3/5 i 4/5 odpowiednio po prawej i lewej stronie w skali MRC. Miał stabilne parametry życiowe. Po 7 dniach został zwolniony ze szpitala.
3., Dyskusja
FES najczęściej wiąże się z urazami ortopedycznymi, z największą częstością wśród zamkniętych złamań kości długich kończyn dolnych, szczególnie kości udowej i miednicy . Czynnikami ryzyka są mężczyźni w wieku 10-40 lat, liczne złamania i ruch niestabilnych złamań kości. Możliwe przyczyny FES przedstawiono w tabeli 2.
| 1. Złamanie kości długiej | 1., Pancreatitis | |
| 2. Pelvic fracture | 2. Diabetes mellitus | |
| 3. Fracture of other marrow-containing bones | 3. Osteomyelitis and panniculitis | |
| 4. Orthopedic procedures | 4. Bone tumor lysis | |
| 5. Soft tissue injuries (e.g., chest compression with or without rib fracture) | 5. Steroid therapy | |
| 6. Burns | 6. Sickle cell haemoglobinopathies | |
| 7. Liposuction | 7. Alcoholic liver disease | |
| 8., Pobieranie i przeszczep szpiku kostnego | 8. | |
| 9. Cyklosporyna a rozpuszczalnik | ||
chociaż patofizjologia FES pozostaje słabo poznana, zaproponowano dwie główne teorie wyjaśniające patologię.1.Teoria mechaniczna, opisana przez Gosslinga i wsp. , stwierdza, że zwiększone ciśnienie śródszpikowe po urazie zmusza szpik do przejścia do uszkodzonych zatok żylnych powodując uwolnienie dużych kropel tłuszczu do układu żylnego. Te krople tłuszczu następnie podróżować do płuc i okludnąć naczyń włosowatych i układowych naczyń krwionośnych., Mogą również dostać się do krążenia tętniczego przez otwór patentowy owalny lub bezpośrednio przez płucne łoże kapilarne, powodując charakterystyczne neurologiczne i dermatologiczne odkrycia FES.2.Teoria biochemiczna, opisana przez Bakera i wsp. , stwierdza, że objawy kliniczne FES można przypisać stanowi prozapalnemu. Miejscowa hydroliza triglicerydów przez lipazę tkankową wytwarza glicerole i wolne od toksyn kwasy tłuszczowe., Te produkty pośrednie prowadzą do uszkodzenia pneumocytów i komórek śródbłonka płucnego, powodując obrzęk naczynioruchowy i cytotoksyczny, prowadząc do rozwoju ostrego uszkodzenia płuc lub zespołu niewydolności oddechowej. Teoria biochemiczna pomaga wyjaśnić nieortopedyczne formy FES.
FES zwykle ma bezobjawowy odstęp czasu około 12 do 72 godzin po początkowym obrazie, a następnie następuje klasyczna Triada wyników—niewydolność oddechowa, wysypka wybroczynowa i manifestacja neurologiczna. Objaw płucny jest najwcześniejszym objawem i można go zaobserwować u 75% pacjentów ., Objawy różnią się od duszności, tachypnea, i hipoksemia ARDS. Niedotlenienie jest najczęstszym stwierdzeniem, występującym u 96% pacjentów. Objawy neurologiczne obserwuje się u 86% pacjentów . Objawy są zwykle niespecyficzne, na przykład ból głowy, ostre splątanie, drgawki lub tak ciężkie jak śpiączka. Manifestacja dermatologiczna jest zwykle postrzegane w ciągu 24 do 36 godzin i zwykle rozmieszczone w niezależnych regionach ciała, takich jak spojówki, głowy, szyi, klatki piersiowej, lub pachowych obszarach. Większość wysypek zwykle ustępuje w ciągu tygodnia., Inne niespecyficzne objawy to gorączka, małopłytkowość, żółtaczka, lipuria, krwiomocz i retinopatia . W ciężkich przypadkach, FES może być skomplikowane przez rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zaburzenia prawej komory, wstrząs, i śmierć.
nie ma uniwersalnych kryteriów diagnozy FES. Rozpoznanie stawia się na podstawie podejrzeń klinicznych i charakterystycznych ustaleń dotyczących metod obrazowania. Istnieją jednak trzy wcześniej zaproponowane kryteria przez różnych autorów: Gurda, Schonfelda i Lindeque ' a (tabele 3-5)., Najczęściej stosowane były kryteria Gurda, a diagnoza FES wymaga co najmniej dwóch głównych kryteriów lub jednego głównego kryterium plus dwóch mniejszych kryteriów. W kryteriach Lindeque ' a Fes można zdiagnozować wyłącznie przy użyciu parametrów oddechowych.
| główne kryteria | 1. Wysypka wybroczynowa |
| 2. Objaw oddechowy ze zmianą radiograficzną | |
| 3., Central nervous system sign unrelated to trauma or other conditions | |
| Minor criteria | 1. Tachycardia (HR 120 bpm) |
| 2. Pyrexia (temperature > 39°C) | |
| 3. Retinal change (fat or petechiae) | |
| 4. Acute thrombocytopenia | |
| 5. Acute decrease in hemoglobin | |
| 6. High erythrocyte sedimentation rate (ESR) | |
| 7., Fat globules in sputum | |
1. Sustained PaO2 < 8 kPa
2. Sustained PaCO2 > 7.3 kPa or pH < 7.3
3. Sustained respiratory rate > 35/min despite sedation
4.,
wyniki badań laboratoryjnych w FES są zwykle niespecyficzne. U niektórych pacjentów może rozwinąć się małopłytkowość, niedokrwistość, a nawet hipofibrynogenemia. Badanie cytologiczne moczu i plwociny może pokazać globulki tłuszczu, ale ich rola diagnostyczna nadal pozostaje kontrowersyjna. Roger et al. stosowany płukanie oskrzelowo-płucne (BAL) do identyfikacji kropel tłuszczu w makrofagach za pomocą czerwonej plamy o oleju., Odkrył, że makrofagi o zabarwieniu oliwkowym są często obserwowane u traumatycznych pacjentów niezależnie od obecności FES .
wiele metod obrazowania może ułatwić diagnozę FES, ale żaden nie jest specyficzny. Badania radiograficzne klatki piersiowej mogą wykazywać rozlane obustronne, niejednorodne nacieki, zgodne z zespołem ostrej niewydolności oddechowej, chociaż należy je odróżnić od krwotoku płucnego lub obrzęku płuc. Filmy klatki piersiowej niektórych pacjentów były w normie. Noncontrast ct skany mózgu mogą być normalne lub ujawnić rozproszone białe istoty wybroczyny krwotok., MRI mózgu jest wrażliwy na wykrywanie FES. Jego odkrycia składają się z rozproszonych, niefluentnych i hiperintensywnych zmian zarówno w materii białej, jak i szarej na rozproszonych obrazach klinowych i obrazach ważonych T2, zwanych również wzorem „pola gwiazdowego”. Zmiany te stopniowo ustępują w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy . Jednak, T2-ważone MRI skany są ograniczone pomoc w fazie nadostrej, jak te nieprawidłowości mogą trwać kilka dni, aby rozwinąć, a wyniki pozostają wysoce niespecyficzne. Przezczaszkowe ultradźwięki dopplerowskie (TCD) mogą być również wykorzystywane do wykrywania sygnałów mikroembolicznych (mes) u pacjentów z FES., Silbert et al. zrecenzowano 14 badań, które wykorzystywały TCD do wykrywania sygnałów mikroembolicznych podczas operacji ortopedycznych. Sygnały mikroemboliczne wykryto we wszystkich 14 badaniach, których częstość występowania wahała się od 20% do 100% pacjentów. Liczba sygnałów przejściowych o wysokiej intensywności była niska (<10), ale u niektórych pacjentów występowały wysokie wartości. MES wykryto już 36 godzin po długim złamaniu kości i może utrzymywać się nawet przez 10 dni .
podstawowe leczenie FES ma charakter profilaktyczny i wspomagający., Wspomagająca korekcja hipoksemii z dodatkiem tlenu lub wentylacji mechanicznej jest potrzebna, gdy pacjent odzyskuje. Dodatkowo, monitorowanie stanu hemodynamicznego i utrzymanie objętości krwi jest ważne w FES, ponieważ wstrząs może zaostrzyć uszkodzenia płuc spowodowane przez FES. Jeśli u pacjentów występują zaburzenia neurologiczne, należy rozważyć częste badania neurologiczne i monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego. Korzystne jest również odpowiednie znieczulenie w celu ograniczenia reakcji współczulnej na uraz.
żaden specyficzny lek nie jest zalecany lub ma silne dowody na leczenie FES., Ogólnoustrojowe kortykosteroidy, które mogą zmniejszyć stan zapalny, krwotok okołonaczyniowy i obrzęk, mogą mieć korzyści u pacjentów z pogorszeniem funkcji płuc, ale nie ma systematycznych dowodów na poparcie takiej korzyści. Heparyna została zaproponowana jako leczenie FES, ze względu na jej stymulujący wpływ na aktywność lipazy i klirens lipidów z krążenia. Niemniej jednak wzrost wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu może zaostrzyć podstawową fizjologię prozapalną., Leki przeciwzakrzepowe o działaniu ogólnoustrojowym są również rozważane jako potencjalne możliwości leczenia FES, ale w przypadku urazów i istniejących wcześniej zaburzeń hematologicznych leki przeciwzakrzepowe mogą być szkodliwe. Zaleca się wczesną stabilizację złamania kości długiej w celu zminimalizowania embolizacji szpiku kostnego do układu żylnego.
profilaktyka jest najważniejszym aspektem u pacjentów ze złamaniami kości długich. Aktualne dane sugerują, że stosowanie kortykosteroidów w zapobieganiu FES może być rozważane w początkowej profilaktyce., Niedawna metaanaliza sześciu małych randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych wykazała, że profilaktyczne podawanie kortykosteroidów zmniejsza ryzyko rozwoju FES (RR 0,16, 95% CI: 0,08–0,35) i hipoksemii (RR 0,34, 95% CI 0,19–0,59) . Czas i techniki chirurgiczne odgrywają ważną rolę w zapobieganiu FES. Wczesne utrwalenie chirurgiczne w ciągu 24 godzin po urazie ma mniejsze ryzyko i ciężkość niż opóźnione utrwalenie. Zewnętrzne mocowanie lub mocowanie za pomocą płyt i śrub wytwarza mniej obrażeń płuc niż przybijanie wnęki rdzeniastej i odpowietrzanie kanału rdzeniastego podczas przybijania zmniejsza liczbę zatorów., Gwoździe o małej średnicy i nieamienitowane gwoździe zostały wymienione jako przydatne w zapobieganiu FES .
rokowanie pacjentów z FES jest na ogół korzystne. Dobre leczenie podtrzymujące podczas rekonwalescencji pacjenta może zmniejszyć śmiertelność do mniej niż 10%. Objawy dermatologiczne, neurologiczne i oddechowe zazwyczaj ustępują bez konsekwencji .
4. Wnioski
diagnoza FES została dokonana na podstawie przesłanek klinicznych bez konkretnych wyników badań laboratoryjnych., Jednak u pacjentów z wysokim wskaźnikiem podejrzenia FES, połączenie kryteriów klinicznych i MRI mózgu umożliwi wczesną i dokładną diagnozę FES.
konflikty interesów
autorzy oświadczają, że nie występują konflikty interesów.