Actinic Cheilitis rokowanie i Rak jamy ustnej

Jeyashree Sundaram (MBA)

Actinic cheilitis (AC) jest stan, który wpływa na granicy vermilion dolnej wargi z powodu ekspozycji na słońce charakteryzuje się suchość i zgrubienie warg. Całkowite wyleczenie z AC można osiągnąć tylko wtedy, gdy objawy są odnotowane na czas, oprócz właściwego leczenia i leczenia.,

Actinic Cheilitis po leczeniu

zabiegi chirurgiczne, takie jak kriochirurgia, wermilionektomia i terapia ablacji laserowej powodują blizny i rany na ustach. Gojenie się blizn może zająć trochę czasu. Rany produkowane przez kriochirurgii i laseroterapii goją się w ciągu 7-14 dni, podczas gdy trwa dwa do czterech miesięcy dla tych spowodowanych przez vermilionektomii. Po procesie gojenia wielu pacjentów doświadcza dobrych wyników kosmetycznych.,

u 3% pacjentów poddanych zabiegowi chirurgicznemu wystąpił nawrót zmian z krwawieniem, owrzodzeniem, suchością i wyczuwalnym pogrubieniem warg, co wskazuje na nowotwór złośliwy warg dolnych. Może to być spowodowane jednym z następujących czynników:

1. brak wczesnej diagnozy klinicznej u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową;
2. trudności w uzyskaniu dokładnej diagnozy histopatologicznej.

jednak przy zastosowaniu metod niechirurgicznych około 10% zmian chorobowych u chorych na AC przechodzi przemianę złośliwą. Tak więc monitorowanie zmian jest niezbędne.,

rokowanie nieleczonego Aktynowatego zapalenia warg – raka jamy ustnej

Rak jamy ustnej (jamy ustnej) obejmuje nowotwory związane z wargami i jamą ustną. AC jest stanem przedrakowym, ale jeśli odpowiednie leczenie nie zostanie podane na czas, może prowadzić do nowotworów, takich jak

1. rak śródskórny (IEC) i
2. inwazyjny rak płaskonabłonkowy (SCC)

początkowo AC predysponuje do IEC, która jest również znana jako choroba Bowena lub SCC „in situ” (zewnętrzna warstwa skóry). IEC jest uważany za wczesne stadium inwazyjnego SCC., Charakteryzuje się powolnym rozwojem czerwonych, łuszczących się zmian na naskórkowej wardze. Ten rodzaj raka trwa kilka lat, ponieważ powoli rozprzestrzenia komórki nowotworowe ” in situ.”Jednak po inwazji komórek nowotworowych na głębsze warstwy, IEC przekształca się w inwazyjne SCC.

inwazyjna SCC dolnej wargi jest chorobą, w której komórki nowotworowe bardziej agresywnie wpływają na komórki płaskonabłonkowe błony śluzowej warg sromowych. Jest powszechnie znany jako rak wargi. Przerzuty (komórki nowotworowe zdolne do rozprzestrzeniania się na inne części ciała) stawki SCC jamy ustnej są 14 razy wyższe niż SCC skóry.,

90% nowotworów jamy ustnej jest spowodowane SCC. U pacjentów w wieku od 50 do 70 lat stwierdzono występowanie m ajority nowotworów jamy ustnej, ponieważ ten typ nowotworu rozwija się powoli wraz z wiekiem.

rak warg zwykle postępuje w następujący sposób:

1. rozwój bólu na wardze, który nie leczy
2. pogrubienie dolnej wargi z leukoplakią (białe lub czerwone dapples) znalezione na wardze podszewka
3. krwawienie, owrzodzenie, ból i drętwienie nawracających zmian w wargach pacjentów z AC

Ogólnie Rzecz Biorąc, SCC warg jest bardziej podatne na przerzuty., Na przykład, komórki nowotworowe w dolnej wardze są zdolne do rozprzestrzeniania się na sąsiednie obszary, takie jak region policzkowy i węzły chłonne szyi. Ale niektóre badania donoszą, że nowotwory wargi związane z AC wykazały mniejsze występowanie przerzutów. T jego wskazuje, że nowotwory warg wynikające z AC mają lepsze rokowanie.

Progresja Actinic Cheilitis do doustnego SCC

białka regulacyjne proliferacji komórek oprócz genów supresorowych guza odgrywają istotną rolę w progresji AC do SCC.,

pod wpływem światła słonecznego kwasy nukleinowe dolnej wargi pochłaniają promieniowanie ultrafioletowe (UV). T H zapobiega replikacji DNA, powodując zmniejszenie zdolności fotoprotekcyjnych dolnej wargi. Ponadto promieniowanie UV zmienia naturalne funkcje immunologiczne, które pomagają reagować na komórki nowotworowe.

upośledzenie indukcji apoptozy (programowanej śmierci komórki) jest najwcześniejszym etapem rozwoju SCC, ponieważ pozwala komórkom nowotworowym przetrwać i stwarza im szansę na namnażanie się., Naukowcy odkryli, że zarówno w zmianach przednowotworowych, jak i złośliwych, większość dróg regulacyjnych apoptozy jest zmutowana.

dzięki metodom immunohistochemicznym poinformowano, że ekspresja nabłonkowa genów regulatorowych p53 i mysich dwuminutowych (mdm2) wzrasta u pacjentów z AC. Zmiana drogi ekspresji genów takich jak p53, mdm2 i p21 jest wspólną cechą SCC jamy ustnej.,

następujące czynniki przewidują postęp AC do SCC warg:

1. poziomy p53 i mdm2
2. upośledzenie zależności między proliferacją komórek

Czytaj dalej

• Cała zawartość Aktynowcowego zapalenia warg
• Aktynowcowe zapalenie warg
• Aktynowcowe zapalenie warg – objawy i przyczyny
• Actinic cheilitis diagnostyka i leczenie
• Actinic cheilitis (AC)