Pack-Jagd-Virenviren, die Bakterien angreifen, haben sich zur Zusammenarbeit entwickelt

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DASS Raubtiere oft in Rudeln jagen, ist alltäglich. Wölfe tun es., Killerwale tun es. Sogar Velociraptor, eine Dinosaurierart, die durch „Jurassic Park“ berühmt wurde, soll es getan haben. Dies sind oder waren alle intelligenten Arten, die in der Lage sind, Informationen auszutauschen und zu interpretieren. Aber die Logik der Rudeljagd, dass viele das erreichen können, was man allein nicht kann, und dass einzelne Rudelmitglieder unterschiedliche Rollen spielen können, hängt nicht von der Intelligenz ab. In der Tat hat sich nun herausgestellt, dass diese Logik für Viren gilt, die einfachsten biologischen Einheiten von allen., Es wurde diese Woche in London von Edze Westra und Stineke van Houte an der University of Exeter in England veröffentlicht.

Die fraglichen Viren sind Bakteriophagen, die Bakterien „jagen“. Sie fressen ihre Beute nicht. Vielmehr übernehmen sie seinen genetischen Apparat, um Repliken von sich selbst zu erzeugen, wodurch der Wirt getötet wird. Dazu müssen sie in die Zellwand eines Bakteriums eindringen und dann seine inneren Abwehrkräfte untergraben, von denen es mehrere gibt. Eine der bekanntesten, weil sie die Grundlage einer aufkommenden Gen-Editing-Technologie ist (siehe Artikel), heißt CRISPR., Das CRISPR-System erkennt und schneidet fremde DNA. In freier Wildbahn wird eine solche DNA fast immer von einem Virus stammen. Um dem entgegenzuwirken, haben einige Bakteriophagen Wege entwickelt, CRISPRS zelluläre Maschinerie zu gummieren. Dr. Westra und Dr. van Houte haben gezeigt, dass solche Phagen im Wesentlichen zusammenarbeiten. Einige machen das Gummieren. Andere entführen den genetischen Apparat.

Dr. Westra und Dr. van Houte konnten ableiten, was vor sich ging, indem sie Merkwürdigkeiten beim Auf-und Abstieg von Bakterien und Phagen beobachteten Zahlen in Kulturen., Angesichts der Dinge würde erwartet, dass eine Population von CRISPR-bewaffneten Bakterien in Gegenwart von Phagen, die mit Anti-CRISPR-Mechanismen gegengesteuert sind, einbrechen würde. Aber das passiert nicht immer. Stattdessen haben Bakteriologen, die die Angelegenheit untersuchen, festgestellt, dass Phagen mit Anti-CRISPR-Merkmalen manchmal erfolglos Bakterien mit CRISPR-Abwehr angreifen und aussterben. Verwirrt davon beschlossen die beiden Forscher, genauer hinzusehen.,

Dazu erzeugten sie und ihre Kollegen eine Population von CRISPR-bewaffneten Bakterien und eine andere von Phagen mit Anti-CRISPR-Merkmalen und überwachten genau, was passiert war, als sie die eine in die andere einführten. Zunächst nahm die Dichte der Viren immer ab. Mit anderen Worten, die meisten frühen Anti-CRISPR-Angriffe waren erfolglos. Diese fehlgeschlagenen Angriffe ließen die Bakterien jedoch nicht unversehrt., Sie führten dazu, dass die CRISPR-Abwehrsysteme geschwächt wurden, Ein Prozess, den die Forscher verfolgen konnten, indem sie einen Angriff in der Mitte stoppten, die Phagen wegwaschen und die Fähigkeit der verbleibenden Bakterien testen, fremde DNA zu zerhacken.

Nach diesem anfänglichen Rückgang der Viruszahlen drehten sich die Dinge schließlich um, wenn die Kultur lange genug belassen wurde—und wenn überhaupt genug Phagen vorhanden waren. Da die Anzahl der Bakterien mit geschwächter Abwehr zunahm, wurden immer mehr von ihnen nachfolgenden, tödlichen Angriffen ausgesetzt, was zur Bildung von mehr Phagen führte., Als sich die Phagen vermehrten, wurden die Bakterien überwältigt und ausgelöscht. Ob Bakterien oder Viren vorherrschten, hing also von den Ausgangsverhältnissen der beiden ab. Unterhalb einer bestimmten Schwelle der Phagen-Fülle zu Beginn herrschten die Bakterien vor; darüber taten es die Viren.

Interessanterweise hängt der evolutionäre Erfolg des Phagen—Ansatzes auch von einem zweiten Phänomen ab, das ebenfalls zuerst bei sozialen Tieren untersucht wurde. Dies ist kin Auswahl., Es beruht auf der Tatsache, dass genetisch bedingtes Verhalten, das einem Individuum schadet, sich dennoch ausbreiten kann, wenn es Angehörigen, die dasselbe genetische Merkmal tragen, unverhältnismäßig hilft. Im Falle der Phagen ist der Anti-CRISPR-Mechanismus genau ein solches Merkmal. Einige Viren, die es tragen, opfern sich selbst, damit sich andere vermehren können.

Das Verständnis dieser Wechselwirkung zwischen Phagen und Bakterien ist jedoch aus Gründen wichtig, die über ihre evolutionäre Eleganz hinausgehen., Eine davon ist, dass Phagen als Alternativen zu chemischen Antibiotika in Betracht gezogen werden, insbesondere in Situationen, in denen Käfer gegen diese Antibiotika immun sind. Eine zweite ist, dass Phagen ein entscheidender, wenn auch schlecht verstandener Teil des Darmmikrobioms sind, dessen Bedeutung für das menschliche Leben von Tag zu Tag klarer wird. Ein drittes ist, dass die Wechselwirkungen von Phagen und ihren Wirten denen anderer Viren und anderer Wirte, einschließlich des Menschen, analog sein können. Obwohl Tiere CRISPR nicht als Teil ihrer Abwehr gegen Viren einsetzen, haben sie eine Vielzahl anderer antiviraler Mechanismen.,

Dr. Westra und Dr. van Houte argumentieren, dass Theorien über die Ausbreitung von Krankheiten die Möglichkeit, dass diese Abwehrkräfte durch fehlgeschlagene Angriffe beschädigt und geschwächt werden, bei der Bestimmung der Bedrohungen durch bestimmte Arten von Viruserregern nicht ausreichend berücksichtigen. Die Überwachung solcher Schäden und das Ausmaß, in dem sie Organismen anfällig für spätere Angriffe machen, könnte die Kontrolle über die Übertragung solcher Krankheiten und auch die Behandlung derjenigen, die sie fangen, verbessern.,

Dieser Artikel erschien im Science & technology section der Printausgabe unter der Überschrift „Second-mover advantage“

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