Nachlast
Nachlast ist der Widerstand, der zum Auswurf von Blut von der linken Kammer. Die Nachlast besteht aus zwei Komponenten: (1) peripherer Gefäßwiderstand, der die stationäre Komponente und der Widerstand gegen stetigen Blutfluss ist, und (2) charakteristische Aortenimpedanz, die die dynamische Komponente und der Widerstand gegen pulsierenden Blutfluss ist., Der periphere Gefäßwiderstand wird gemessen, indem der mittlere arterielle Druck durch das Herzzeitvolumen dividiert wird, und ist umgekehrt proportional zur Querschnittsfläche der peripheren Gefäßbetten. Die charakteristische Aortenimpedanz wird als zeitliche Variation des mittleren arteriellen Drucks/Flusses durch die Aorta gemessen und ist umgekehrt proportional zur arteriellen Compliance (der Dehnbarkeit der Arterienwand)., Eine indirekte Messung der Nachlast ist die Pulswellengeschwindigkeit, die die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Druckwellen misst, die von proximalen zu distalen Arteriensegmenten wandern, und die zunimmt, wenn die Arterien weniger konform werden.
Mit zunehmendem Alter werden die großen elastischen Arterien mit einer Abnahme der Compliance erweitert. Progressive Verdickung der Aortenmedien und Intima sind mit Aortenvergrößerung verbunden., Es gibt eine altersbedingte Zunahme der arteriellen Steifheit, die durch Veränderungen der arteriellen Medien wie Verdickung der glatten Muskelschichten, erhöhte Fragmentierung von Elastin, Erhöhung der Menge und der Eigenschaften von Kollagen und erhöhte Verkalkung verursacht wird. Diese strukturellen Veränderungen sind mit einer Abnahme der Aortendistensibilität aufgrund einer erhöhten Aortensteifigkeit mit einer Erhöhung der Pulswellengeschwindigkeit verbunden. Diese strukturellen Veränderungen in der Arterienwand sind unabhängig von der koexistierenden Atherosklerose., Eine Zunahme der Pulswellengeschwindigkeit mit zunehmendem Alter wurde in einer Population mit einer geringen Prävalenz von Atherosklerose gefunden. Die altersbedingte Zunahme der Steifheit und die Verringerung der Dehnbarkeit großer elastischer Arterien werden in distalen Arterien nicht beobachtet.
Impedanzspektralmuster haben einen altersbedingten Anstieg der charakteristischen Aortenimpedanz und des peripheren Gefäßwiderstands gezeigt. Die Abnahme der arteriellen Compliance trägt mehr zur altersbedingten Zunahme der Nachlast bei als zum Verlust peripherer Gefäßbetten., Der periphere Gefäßwiderstand ist bei älteren Personen ohne klinische oder okkulte Koronararterienerkrankung nicht altersbedingt, sondern nimmt mit zunehmendem Alter bei Personen mit koronarer Herzkrankheit zu. Die arterielle Versteifung tritt als Erhöhung der Pulswellengeschwindigkeit auf und ist unabhängig von Atherosklerose mit einer Degeneration der Gefäßmedien verbunden. Die arterielle Versteifung verursacht ein früheres Auftreten einer Wellenreflexion von peripheren Stellen zur aufsteigenden Aorta während des linksventrikulären Ausstoßes., Daher steigt der Aortendruck und der Karotisphasendruck zu einem späteren Zeitpunkt während des linksventrikulären Ausstoßes auf ein größeres Ausmaß an, was zu einem Anstieg des systolischen Drucks und des Pulsdrucks und einem verzögerten Peak in der Aortendruckpulskontur führt.
Die zirkulierenden Katecholaminspiegel nehmen mit zunehmendem Alter zu, insbesondere mit Stress. Die β-adrenerge Vasodilatation der glatten Gefäßmuskulatur wird jedoch mit zunehmendem Alter verringert. α-Adrenerge Vasokonstriktion der glatten Gefäßmuskulatur wird mit zunehmendem Alter nicht verändert., Die gestörte vasodilatatorische Reaktion auf die β-adrenerge Stimulation mit zunehmendem Alter ist während des Trainings am wichtigsten und trägt zur erhöhten Nachbelastung bei, die mit dem Altern einhergeht.
Erhöhte Nachlast verursacht einen Blutdruckanstieg. Mit zunehmendem Alter steigt der systolische Blutdruck und der Pulsdruck. Eine leichte Abnahme des diastolischen Blutdrucks tritt nach dem sechsten Jahrzehnt auf. Der Anstieg des systolischen Blutdrucks ist auf Wechselwirkungen von Alterung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Lebensstilfaktoren wie Natriumaufnahme in der Nahrung, körperlicher Aktivität und Körpergewicht zurückzuführen., Ein altersbedingter Anstieg des Aortenversteifungsindex wird bei normotensiven Personen mit einer natriumchloridarmen Diät nicht festgestellt. Der Anstieg des Carotis Augmentation Index (der ein Index der Aortenversteifung ist) bei hochqualifizierten älteren Männern ist die Hälfte von dem, was allein aufgrund des Alters erwartet wird.
Da die Aortenwand mit zunehmendem Altern reduziert wird, wird die Übertragung von kinetischer Energie aus dem während der linksventrikulären Systole ausgestoßenen Blut auf potentielle Energie, die in der Elastizität der Aortenwand gespeichert ist, reduziert., Folglich wird auch die Rückführung der in der Elastizität der Aortenwand gespeicherten potentiellen Energie in die kinetische Energie des Blutflusses während der Diastole verringert. Daher muss der linke Ventrikel sein Schlagvolumen in eine weniger konforme Aorta mit größerem Druck und größerer Kraft auswerfen, um ein angemessenes Herzzeitvolumen zu erreichen. Die erhöhte Pulswellengeschwindigkeit bewirkt auch, dass der Druck in der Aorta ansteigt und später in der Systole seinen Höhepunkt erreicht, was zu dem erhöhten systolischen Blutdruck und dem erweiterten Pulsdruck beiträgt.,
Die Dicke der hinteren linken ventrikulären Wand nimmt mit zunehmendem Alter bei normotensiven Männern und Frauen ohne koronare Herzkrankheit zu. Die mit dem Altern verbundene Zunahme der linksventrikulären Wanddicke wird durch einen Anstieg des systolischen Blutdrucks vermittelt. Altern ist auch mit einer Zunahme der Prävalenz von Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Daher nimmt die Prävalenz der echokardiographischen linksventrikulären Hypertrophie mit dem Alter zu.
Die altersbedingte linksventrikuläre Hypertrophie wird durch eine Zunahme des Volumens, jedoch nicht durch die Anzahl der Herzmyozyten verursacht., Fibroblasten unterliegen einer Hyperplasie und Kollagen wird im Myokardinterstitium abgelagert. Erhöhte Nachlast erhöht den linksventrikulären systolischen Stress durch parallele Zugabe von Sarkomen. Dies führt zu einer erhöhten linksventrikulären Wandstärke bei normaler oder reduzierter linksventrikulärer Wandstärke.
Es wurde 2001 berichtet, dass eine echokardiographische linksventrikuläre Hypertrophie bei 44% der 1881 Frauen im mittleren Alter von 81 Jahren und bei 43% der 924 Männer im mittleren Alter von 80 Jahren auftrat., Echokardiographische linksventrikuläre Hypertrophie war bei 72% der hypertensiven Schwarzen, bei 56% der hypertensiven Weißen und bei 53% der hypertensiven Hispanics vorhanden. Echokardiographische linksventrikuläre Hypertrophie war jedoch nur bei 2% der älteren Personen ohne Hypertonie oder offene Herzkrankheit vorhanden.
Regelmäßige aerobe Ausdauerübungen dämpfen die altersbedingte Verringerung der zentralen arteriellen Compliance und stellen das Niveau bei zuvor sitzenden gesunden Männern mittleren Alters und älteren Menschen wieder her., Regelmäßige aerobe Ausdauerübungen können auch den altersbedingten Verlust der endothelabhängigen Vasodilatation verhindern und das Niveau bei zuvor sitzenden gesunden Männern mittleren Alters und älteren Menschen wiederherstellen. Dies sind Mechanismen, durch die regelmäßige aerobe Ausdauerübungen zu einem verringerten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei älteren Menschen beitragen.