メカニズム
二酸化炭素が末梢組織から血流中で肺に戻って輸送される三つの手段があります：(1)溶存ガス、(2)重炭酸塩、(3)ヘモグロビン（および他のタンパク質）に結合したカルバミノヘモグロビン。 二酸化炭素が末梢組織から血流に拡散すると、その約10％が血漿または血液の細胞外液マトリックス中に溶解したままで、約45mmHgの分圧になります。, 毛細血管を通って、最終的に赤血球に拡散する二酸化炭素の大部分は、炭酸脱水酵素によって触媒される化学反応を介して水と結合し、炭酸を形成する。 炭酸はほとんど直ちに重炭酸アニオン（HCO3-）とプロトンに解離する。 したがって、重炭酸塩は、式CO2+H2O->H2CO3->H++HCO3-に従って、二酸化炭素が血流全体に輸送される主な手段である。,
二酸化炭素が組織によって生成され続けるにつれて、この反応はLe Chatelierの原理に従って、周囲で継続的に前方に駆動される。 この反作用によって形作られるプロトンはヘモグロビンによって重炭酸塩の陰イオンは特別なHCO3-/Cl運送者を通して塩化物の陰イオンと引き換えに赤血球からそして血清に拡散するが、緩衝されます。 したがって、静脈血は、このいわゆる塩化物シフトのおかげで、より高い濃度の重炭酸塩およびより低い濃度の塩化物の両方を有する。, 肺では、このプロセスはHCO3-/Cl交換体および炭酸のアンヒドラーゼの酵素の逆の方向として逆転します;これは赤血球に重炭酸塩の流入、塩化物イオンの流出、および最初炭酸および二酸化炭素の生成で起因します。 二酸化炭素は赤血球から、毛管壁を通って、そして吐き出される歯槽スペースfに拡散します。, 最後に、血流中に拡散し、続いて赤血球に拡散する二酸化炭素の残りの10％は、タンパク質、主にヘモグロビンのアミノ末端に結合してカルバミノヘモグロビンを形成する。 注目すべきは、この部位は酸素が結合する部位とは異なる部位であることである。 多数の生理学現象はこの連続的な周期が最高の効率と動くことを保障する。
酸素供給と二酸化炭素除去は、ボーア効果とハルダン効果によって記述されたプロセスを通じて本質的に相互にリンクしています。, ここでは詳述されていないが、bohr効果は、末梢組織中の血液中の二酸化炭素の増加が酸素-ヘモグロビン解離曲線の右シフトを引き起こし、その結果、組織の酸素化を増加させると述べている。 しかし、二酸化炭素に富んだ血液が肺に到達すると、この反応の逆も起こります。 酸素の流入がヘモグロビンの飽和を増加すると同時に、二酸化炭素は呼気のための気胞に分離され、拡散するようになるために本当らしいです;これはHaldaneの効果と呼ばれます。,
具体的には、Haldane効果は、脱酸素化された血液と比較して、酸素化された血液における二酸化炭素運搬能力の違いを記述する。 二酸化炭素の一貫した分圧で、Haldaneの効果は酸素化された(幹線)血が余分な二酸化炭素、またcarbaminoキャリッジのための減らされた容量を緩衝するヘモグロビンの損なわれた機能の組合せによる脱酸素化された(静脈の)血よりより少ない二酸化炭素を運ぶことを示します。 として酸素を結合するヘモグロビン、ヘモグロビンが酸性、効果。, まず、二酸化炭素に対するヘモグロビンの結合親和性を低下させ、二酸化炭素をヘモグロビンから解離し、赤血球から肺胞腔に拡散させる可能性が 第二に、酸性ヘモグロビンは、炭酸を形成するために重炭酸塩と結合するプロトンを放出することができる。 再び、ル-シャトリエの原理は、血液が肺胞を通過するにつれて以下の反応を前進させる：H++HCO3—>H2CO3–>CO2+H2O。, ここで生成された二酸化炭素は、継続的に肺胞に拡散し、吐き出され、反応が進行するための好ましい速度論を保証する。 したがって、Haldane効果は、与えられた時間枠の間に除去することができる二酸化炭素の量を増加させる。 図式的には、ハルダン効果は、二酸化炭素解離曲線において生じる右シフトによって表される（グラフ参照）。
酸素content有量が低い末梢組織では、二酸化炭素はヘモグロビンに結合してカルバミノヘモグロビンを形成する。, 血液が肺に戻り、酸素の分圧が増加するにつれて、二酸化炭素解離曲線は右にシフトし（酸素処理が増加するにつれて二酸化炭素のオフロードを示す矢印で見られる）、血流中の全二酸化炭素content有量を低下させる。 したがって、二酸化炭素の分圧は静脈側の45または46mmHgから動脈側の40mmHgにしか減少しないが、血流中の二酸化炭素の総量ははるかに大きな割合