肺塞栓症に関連付けられている可変ECG所見|BMJ症例報告

議論

PEは、一般的で潜在的に致命的な状態である。 臨床提示はちょうど呼吸困難か胸痛から衝撃を与えるまで及びます。 時折、PEは無症候性であり、画像検査で誤って発見されることがあります。 死亡率は臨床提示によって可変的で、大きいPEの60%まで高い場合もあります。, 大規模なPEは、収縮期血圧として定義される血行力学的不安定性に関連している90mm Hg未満または低血圧の他の原因がない場合、少なくとも40mm Hg以上の圧力降下15分間低下する。2,3

PEは、1935年にMcGinnとWhiteによって最初に記載されたECG変化と関連している可能性があります。 彼らはPEに二次急性のcorのpulmonaleと関連付けて古典的なS1Q3T3パターンを記述しました。,4それ以来、可変ECG所見は、最も一般的な異常である洞性頻脈を有する速度、リズム、伝導、軸および形態の変化を含むPEと関連して記載された。5

不整脈には、心房細動、心房fl動、心房頻拍および心房早期収縮が含まれ得る。 伝導遅延には、通常は過渡的であり、完全または不完全のいずれかであり得る右バンドル分岐ブロック(RBBB)が含まれる。 第一度房室ブロックも報告されたが、RBBBBよりも一般的ではない。, 右軸偏差(RAD)はPEで記述された古典的な軸偏差であるが,左軸偏差および不確定QRS軸もPEと関連して記述された。6形態学的変化には、STセグメントおよびT波の非特異的変化、右胸部前リードにおけるT波逆転およびp波振幅の増加によって特徴付けられるp-pulmonaleが含まれることがあります2.5mV以上のリードII.7

一部の著者は、PEに関連する特定のECGパターンを記述した。, Chou8は、PEにおける典型的なECG所見が次のようにあることを示唆した:S1Q3またはS1Q3T3パターン、QRS軸の右方向シフト、完全または不完全な過渡RBBBBおよび右前胸部リードにおけるT波反転。 Sreeramら9は、不完全または完全なRBBBB、リードIおよびaVLの大きなS波、前胸部リードの遷移帯のシフトV5、リードIIIおよびaVFのQ波ではなくリードII、RAD、四肢リードの低電圧QRS複合体または下および前リードのT波反転など、三つ以上のECG変化が遭遇した場合にPEを考慮すべきであると示唆した。,

提案されたECGの変化にもかかわらず、PEに関連するST上昇はまれであり、主に症例報告に記載されている。 1970年、剖検によって確認された急性PE患者のECGは、リードV2–V5.10におけるSTセグメント上昇を示した1979年、剖検で証明されたPEの別の症例のECGは、リードV1–V6.11におけるSTセグメント上昇を示した

それ以来、前胸部リードV1–V4におけるSTセグメント上昇は、肺塞栓症のいくつかの症例報告において記載されている。,12-16

PEによるSTセグメント上昇の可能な説明の一つは、PEに続発する右心圧の突然の増加によるASDまたはPFOを横切る逆説的な冠動脈塞栓症である。17我々のケースは、剖検でASDまたはPFOの証拠を持っていなかった、冠状動脈は血栓の自由であり、心筋は心筋梗塞の証拠を示さなかった。 これらの所見は,突然の右室ひずみまたは低酸素誘発カテコールアミンサージによって誘発される微小血管冠動脈血管けいれんに続発するSTセグメント上昇の別のメカニズムを示唆している。,12

結論として、このケースは診断挑戦することができますPEにおける非定型心電図所見を表しています。 医師はSTセグメント上昇の鑑別診断においてPEを考慮すべきである。

学習ポイント

  • 肺塞栓症(PE)のプレゼンテーションは、ST上昇心筋梗塞を模倣することができます。

  • 突然の右心室緊張または低酸素誘発カテコールアミンサージによって誘発される微小血管冠動脈攣縮は、PEに続発するSTセグメント上昇をもたらすことができる。,PE誘発性ST上昇は、PFOまたはASDを横切る逆説的冠動脈塞栓症による可能性がある。

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