議論
米国の妊婦のおよそ6から9%は妊娠、最も一般にechinacea、”妊娠の茶、”およびショウガの間の草の処置の使用を報告する。12黒いcohoshの伝統的にいろいろ婦人科の病気のためにネイティブアメリカンが、menopausal徴候およびdysmenorrheaを含んで使用するhomeopathic治療は労働を引き起こし、増加するためにプロスタグランジンおよびオキシトシンに代わりとして何人かの助産師によって推薦される。,3それは時々子宮の調子の改善によって配達を促進すると考えられる”母の誠心誠意”として知られている準備のsquawのつる（Mitchellaの熟す）、ラズベリー（Rubus idaeus）、青いcohosh（Caulophyllumのthalictroides）、および偽のユニコーン（Chamaeliriumのluteum）のような他のハーブと結合されます。 多くの人が限られたデータのために妊娠中の注意を勧めていますが、認定看護師助産師の4つの調査では、その約半分が労働を刺激するためにハーブ,5
正常な妊娠は、水およびナトリウム恒常性の生理学的変化と関連している。 血管内容積の増加およびオスモスタットのリセットは、約3-5mmol/Lの血清ナトリウムの減少および約5-10mOsm/kgの血漿浸透圧の減少をもたらす。 正常な生理学的条件下では、血清ナトリウム濃度および血しょう浸透圧は、水摂取の変化にもかかわらず、非常に狭い範囲に維持される。, Antidiureticホルモン、別名アルギニンvasopressinは、水再吸収を調整するneurohypophysialホルモンです;存在するとき、それは尿の集中を可能にし、不在とき、尿の希薄を可能にします。
妊娠における臨床的に有意な低ナトリウム血症はまれであるが、特に労働においても認識されていない可能性が高い。6低ナトリウム血症は非妊娠患者の134から136mmol/Lよりより少しの血清ナトリウムと普通定義されます。, 重度の低ナトリウム血症の定義については、115-125mmol/L未満の血清ナトリウムとして一般的に定義されている重度の低ナトリウム血症（<36-48時間）は、脳浮腫、発作、昏睡、脳幹ヘルニア、呼吸停止、死亡などの母体の合併症を引き起こす可能性のある医学的緊急事態である。89低ナトリウム性脳症は、頭痛、吐き気、嘔吐、および精神状態の変化として現れることがある。, 差し迫ったヘルニアの印は捕捉、neurogenic肺水腫、hypercapnic呼吸不全、obtundation、hyperemesis、膨張させた生徒およびdecoreticまたはdecerebrateの姿勢を含んでいます。
妊娠中の低ナトリウム血症の管理は、決定的なガイドラインがないため、特に分娩中および分娩中に困難になる可能性があります。 液体制限によって扱われるかもしれない厳しい慢性の低ナトリウム血症と対照をなして厳しく激しい低ナトリウム血症は穏やかな低ナトリウムのレベルが達されるまで高張の塩を使用してより積極的に管理されるべきです。,高張生理食塩水の10一般的に使用される調製物には、3、5、および7％塩化ナトリウムが含まれる。 低ナトリウム血症の過度に急速な矯正は、脳幹における神経細胞のミエリン鞘が損傷する中枢橋ミエリン溶解の発症を危険にさらす。 緊急治療の目標は、数時間にわたって血清ナトリウムを4-6mmol/L増加させることである。 静脈内100mLの3%NaClの膠灰粘土は10から15分に与えられるかもしれません。 あるいは、注入は、好ましくは、監視環境で投与され得る。, 選択されたレジメンにかかわらず、補正は8-10時間で24mmol/Lを超えてはならない。 従って血清ナトリウムは訂正の最適な率を保障し、必要に応じて調節を可能にするために2時間毎に測定されるべきです。 尿の出力は密接に監視されるべきです。 オキシトシンの過剰注入は避けるべきである。, 母体低ナトリウム血症の胎児の複雑化は文献で不完全に記述され、頻繁に母体病理の病因学に密接につながります;それらは胎児の低ナトリウム血症、diuresis、羊水過多、呼吸の苦脳、hyperbilirubinemiaおよび新生児の捕捉を含むかもしれません。11121314
以前の症例の患者は、重度の急性血液量減少、低浸透圧、低ナトリウム血症を有していた。 血清浸透圧<280mOsm/kgは、偽性低ナトリウム血症（等張性低ナトリウム血症）および浸透圧活性溶質（高張性低ナトリウム血症）の存在を除外する。, 尿浸透圧>100mOsm/kgは、水分排excretion障害を示唆し、原発性多飲症およびリセットオスモスタット症候群を除外する。 尿ナトリウム<10mmol/Lは、皮膚の損失（過度の発汗または火傷）および胃腸損失（嘔吐または下痢）など、腎外起源の血液量減少状態を示し、尿ナトリウム>40mmol/Lに関連する不適切な抗利尿ホルモン分泌または腎塩消耗の症候群の可能性を減少させる。, 遊離水排せつに必要な甲状腺および副腎機能は正常であった。 有意な胃腸損失があったことを示唆する証拠はない。 入院前に過剰な経口水分摂取の記録はなかった。 発展途上国でははるかに一般的である長時間の妨害労働は、しばしば脱水に続発する高ナトリウム血症と関連している。,15先進国の延長された妨げられた労働に類似に耐えるかもしれない持久力の運動活動と関連付けられる練習誘発の低ナトリウム血症は汗および低張の液体の余分な摂取によって適当なナトリウムの損失の組合せによって引き起こされると考えられます。 この場合の正確な病因は不明であるが、他の既知の寄与因子がない場合、ブラックコホシュがこの病理において不可欠な役割を果たしている可能性があると思われる。
ブラックコホシュの活性成分および作用機構はよく理解されていない。, 副作用は通常軽度およびリバーシブルで、胃腸の不調、発疹、頭痛、目まいおよびmastalgiaを含んでいます。16しかし、ブラックコホシュに起因する肝毒性が報告されている。17ある調査は他が持っていない間、estrogenicまたはエストロゲンの受容体結合の効果を示しました。 Dükerらは、ブラックコホシュが内因性黄体形成ホルモン分泌を抑制するが、卵胞刺激ホルモンレベルには影響しないことを見出した。,18Nadaokaらは、マウスモデルにおけるストレス条件下での視床下部–下垂体–副腎軸およびsympathetic神経副腎髄系の両方に影響を及ぼし、急性ストレス応答を緩和するために特異的に作用することを見出した。19Wooらは、ブラックコホシュが副腎髄質のニコチン性アセチルコリン受容体を介してナトリウム流入を遮断することによってカテコールアミン分泌20の他の調査は鎮痛剤として機能することを提案しました。, 上記の症例では，ブラックコホシュと重度の低ナトリウム血症との間に明確な因果関係を決定的に確立することはできないが，共通の代替病因は除外された。
結論として、妊娠に関連する臨床的に有意な低ナトリウム血症はまれである。 この場合の病因メカニズムは不明であり、おそらく多因子的であるが、ブラックコホッシュの使用がこの病理学的過程に寄与している可能性がある。 この場合、患者によって使用される正確な投与量および調製物は不明である。 製剤は、製造業者およびロット番号によって異なる。, 黒いcohoshおよび他の草プロダクトの活動的な部品そして潜在的能力は頻繁に不確かです。 なお、患者は頻繁にこれらのプロダクトの使用についての彼らのヘルスケア提供者に知らせないし、薬剤ハーブの相互作用のための重要な潜在性が 妊娠および労働の間に一般的な黒いcohoshおよび他の草の補足の文献の不足を与えられて安全および効力を評価するためにそれ以上の調査は保証