一連の不幸な出来事:プリンツメタル狭心症急性消化管出血の設定における経壁梗塞で最高潮に達する

概要

プリンツメタル狭心症または血管攣縮性狭心症は、しばしば一時的かつ自己解決的である臨床的現象である。 臨床的には心電図上のST上昇と関連しており、最初は急性心筋梗塞との鑑別が困難な場合があります。, この状況で誘発される血管攣縮は、正常または軽度から中等度の罹患した血管において起こり、喫煙、自律神経活動の変化、または薬物摂取を含む多くの病因によって引き起こされ得る。 誘発される虚血は通常一時的であるが、心筋梗塞および生命を脅かす不整脈は症例の25%で起こり得る。 我々は、反復的な断続的な冠動脈血管痙攣が胃腸出血の設定で経壁梗塞で絶頂に達した65歳の女性のケースを提示します。, この症例は、プリンツメタル狭心症に関連する死亡率および根底にある病因を認識することの重要性を強調している。

1. はじめに

冠動脈痙攣狭心症としても知られているPrinzmetal狭心症は、高品位の冠動脈狭窄がない場合の心電図上のSTセグメント上昇に関連してエピソード性狭心症として特徴付けられる離散的な臨床実体である。 これらのエピソードは、通常、安静時に、しばしば真夜中と早朝の時間の間に発生します。, プリンツメタル狭心症の病因は、動脈壁の平滑筋層の焦点痙攣であると考えられている。 これらの痙攣は、心筋需要の先行する増加がない場合に、正常または軽度の罹患した血管において起こる。 一過性虚血は狭心症の症状の原因であり、心筋梗塞は患者の割合で発症する可能性がある。 心筋梗塞および生命を脅かす不整脈はPrinzmetalアンギナの未処理の患者の25%に起こると信じられます。 血管けいれん性狭心症に寄与する主要な危険因子は、積極的な喫煙歴であると考えられている。, 他の可能なトリガーには、自律神経活動の変化、エフェドリンベースの製品の使用、コカイン摂取ガイドワイヤーまたはバルーン拡張、およびマグネシウム欠乏 それは通常女性および日本の人口のより高い有病率の50歳の前に診断されます。 診断は挑戦的かもしれ、stの区分の高度のための歩行の監視、また練習の耐久力のテストを含んでいる。 あるシナリオでintracoronary挑発的なテストは診断をしっかり止めるためにカテーテル法の実験室で行うことができます。, アセチルコリンおよびエルゴノビンは、これらの試験に最も広く使用されている薬物である。 処置の様相は激しい設定の防止そしてニトログリセリンのためのカルシウムチャネルの遮断薬に焦点を合わせました。 重度の血管痙攣性狭心症に対しては、影響を受けた血管にステントを配置する経皮的介入が成功を示している。 我々は、急性消化管出血の設定で65歳の女性における重度の冠動脈血管攣縮のケースを提示します。

2. ケースプレゼンテーション

失神と胸痛の主訴で私たちの施設に提示された65歳の女性。, 彼女は未治療の高血圧の過去の病歴を持っていたし、最近プロトンポンプ療法に準拠していない消化性疾患と診断されました。 さらに、彼女は継続使用と30パック年のタバコの歴史を報告しました。 入院の午後,彼女は家から彼女のメールボックスに歩いていたが、彼女は胸の圧力と圧迫感の突然の発症を開発しました。 彼女はその後、意識を失い、緊急医療スタッフによって目覚めました。 意識消失の持続時間は不明であり、EMSスタッフによって報告されたリズムストリップはなかった。, 彼女は失神事象の前に立ちくらみ、吐き気、動悸の前兆症状を否定した。 さらに、ictal後の状態の徴候または証拠はなかった。 彼女はすぐに私たちの施設緊急治療室に移され、完全に検査され、最初のトリアージで症状は報告されませんでした。 彼女の提示する心電図は、正常な洞調律を伴うほとんど非特異的であり、虚血プロセスを示唆する有意なSTまたはT波異常はなかった(ECG#1)(図1)。,

図1

0.2の初期トロポニンIレベルは、非ST上昇心筋梗塞の治療を促した。 彼女はアスピリン325mg、plavix600mg、およびlovenoxの適切な重量ベースの線量を与えられました。 彼女は私たちの緊急治療室にいる間、三時間無症状であり続けました。 来院から約三時間半後,胸部圧ととう痛が突然発症し,臨床状態が急速に悪化した。, 彼女は心拍数30-35、および60sのシストリックの血圧の読書と徐脈だった。 彼女は青白く、発汗し、重度の苦痛で現れた。 当時の繰り返しECGは、pr間隔が延長された2:1洞徐脈、ならびにSTくぼみ(2-3mm)を有する下リードにおける有意なST上昇(2-3mm)に対して有意であった(ECG#2)(図2)。,

図2

この臨床状態は、突然心拍数が90に上昇し、収縮期血圧が130に上昇したときに約十分間持続し、症状は完全に解決し、繰り返しECGはSTセグメント上昇の完全な解像度(ECG#3)を示した。図3)。,

図3

この時点で心臓病学が通知され、患者は急性冠症候群の推定の下で冠動脈造影のために直ちに採取された。 カテーテル検査室への輸送では、患者は明るい赤い血の証拠と混合された多量のメラノーシスの腰掛けを開発しました。

カテーテル検査室では、彼女の橈骨動脈は、冠動脈アクセスのための6フランスの鞘でカナリズムされました。, 複数のビューの診断冠動脈造影像に失敗する他の犯人病変部に必要な全ての船舶ベッドの実nonobstructiveます。 臨床経過と併せた血管造影所見から,患者の病状の病因として重度の冠動脈血管痙攣が示唆された。 現在の急性の状況に関連するリスクを考えると、冠動脈内挑発的検査は実施されなかった。 患者は続いてより近い監視のための冠状心配の単位に夜通し移されました。 心臓バイオマーカーに有意な上昇はなかった。, 夜を通して、彼女は入院時に最初の5.4レベルから10.6レベルにヘモグロビンレベルの低下を伴うヘマトケジアの複数の発作を発症した。 胃腸出血に続発する血液量減少ショックに対して治療し,焼灼された多発性十二指腸潰ようを認める緊急内視鏡検査を行った。 翌朝、患者は最初のエピソードと同一のECG変化を伴う冠動脈血管痙攣の別のエピソードを発症した。 内視鏡的治療にもかかわらず,消化管出血は止まらなかった。, 血管痙攣は、48時間の期間にわたって断続的に発生し続け、完全な心臓ブロックおよび血行力学的不安定性で最高潮に達する10-15分の頻度であった。 ニトログリセリンは血管けいれんの軽減のために一時的に試みたが,血管けいれんを伴う間欠性低血圧は臨床的有効性を妨げた。 経静脈性ペーサーワイヤの配置は失敗した。 残念ながら、患者は私たちの施設に到着してから約72時間後に死亡しました。, ちょうど彼女の心停止の前に、140のtroponin Iのレベルは冠状痙攣が心筋梗塞の原因となっていたという私達の疑いを確認する注意されました。

3. 考察

上記の症例では、冠動脈血管痙攣の激しく頻繁なエピソードが心機能の悪化および最終的な経壁梗塞に寄与した。 胃腸出血は病院経過を通じて絶え間なく,冠動脈血管痙攣の誘発イベントであったと考えられた。, 一般に、異型狭心症を有する患者は、有意な罹患率を有し得るが、しかしながら、死亡率は、ほとんどの場合、低い傾向がある。 Bory et al.による長期追跡研究において、Bory et al. 1996年には、プリンツメタル狭心症と診断された277人の連続した患者が89ヶ月の中央値の時間のために続いていました。 研究の終わりに、患者の6.5%が心筋梗塞を発症し、3.6%が心臓の原因で死亡した。 この症例は、プリンツメタル狭心症に関連する可能性のある潜在的な重症度および予期しない死亡率を強調する点でユニークである。, 残念ながら、この特定のケースでは、推定される扇動イベントは正常に修復されませんでした。 この症例は、プリンツメタル狭心症の重症度を認識することの重要性および根底にある病因を逆転させる潜在的な必要性を強調している。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。 * が付いている欄は必須項目です

ツールバーへスキップ