K.David Sawatzky博士による
酸素毒性に関する二部シリーズの後半は、Feb/Mar2009年にDiver Magazineに初めて掲載され最後のコラムでは、酸素毒性のメカニズムに焦点を当てました。
このコラムでは、肺および脳に対する酸素の毒性作用について説明しながら、その議論を続けます。 議論はかなり技術的なものなので、これを続ける前に最後の列を確認することをお勧めします。
博士J., ロレイン-スミスは1899年に肺に対する酸素の毒性効果を最初に記述した。 彼は、効果の重症度はpO2の増加とともに増加し、その効果は主に可逆的であることに留意した。 図に示されているように、0.45ATAと1.6ATAの間の分圧での酸素の毒性作用は主に肺にあり、pO2sでの毒性作用は主に脳にあります。
肺（肺）酸素毒性の最も初期の兆候は、深いインスピレーションで悪化する気管（喉）における軽度の刺激である。, 緩やかな咳を開発次に、より厳しい刺激やカフまで気になsmartoption™は、世界トップクラスのカフが制御不能に. 酸素への露出が続けば、人は箱の堅さ、難しさの呼吸、息切れに気づき、露出が十分に長く続けられれば、人は酸素の欠乏から、死にます! 肺への進歩的な損傷は肺を通ると同時に酸素が血に得ることを結局不可能にします。,
症状の発症までの時間は非常に可変であるが、ほとんどの個体は、軽度の症状を発症する前に、12-16時間の酸素を1.0ATAで、8-14時間を1.5ATAで、3-6時間を2.0ATAで許容することができる。 肺酸素毒性の発症を追跡するにはいくつかの方法がありますが、最も敏感で正確なのは症状の発症です。 第二の技術は、重要な能力を監視することです。 肺毒性の増加とともに、生命能力（一つの大きな呼吸で動かすことができる空気の量）が減少する。, 生命能力のおよそ2%の減少は穏やかな徴候と10%の減少がほとんどの個人が自発的に酸素を呼吸し続けないほど厳しい徴候を関連付ける間、相関 これらの軽度の効果は完全に可逆的であり、永久的な肺損傷は起こらない。 但し、損傷は直るために2から4週かかります。 肺酸素毒性の病理は理解されているが、この議論の範囲を超えている。
大まかに言えば、肺酸素毒性を追跡する第三の方法は、酸素曝露を追跡することである。, この技術は単位肺毒性線量（UPTD）を計算することと呼ばれ、UPTDは100％酸素を1.0ATAで呼吸することに相当する。 目安として、一日で615UPTDsは重要な容量の2％の減少を引き起こし、1,425ユニットは10％の減少を引き起こすでしょう。 UPTDを計算するにはいくつかの異なる方法があり（単純なpO2に加えて、用量の増加に伴う毒性効果の増加を修正しようとするものもあります）、個々の, UPTDsが最も有用である状態は大量の酸素の減圧またはCCRのダイビングを含む多数の潜水を、数日に、すべて計画することにある。 それでも、ダイバーが肺毒性の症状を発症した場合、ダイビング計画を変更する必要があるかもしれません。
肺酸素毒性を予防するための最初の最も重要な方法は、可能な限り低いpO2への曝露を最短期間に制限することである。 空気だけを潜り、最大130fsw（40msw）にあなたの深さを限れば、肺の酸素の毒性は問題であってまずない。, 肺酸素毒性を予防する第二の方法は、空気破断を提供することである。 細胞への損傷は累積であり、酸素の露出の25分ごとにダイバーが空気を呼吸する五分の期間を細胞に与えれば、有毒な徴候が空気壊れ目が絶えず呼吸する酸素と比較されて与えられるとき成長する前に、ダイバーは二度同様に多くの酸素を容認できる。 基本的に何が起こるかは、空気中に細胞が損傷が発生しているよりもはるかに速くO2ラジカルによる損傷を修復しているので、損傷の一部に”追いつく”ということです。, したがって、与えられたレベルの損傷が蓄積するまでにはるかに時間がかかります。
脳の酸素毒性（CNS）は、より短い期間にわたってより高いpO2sの問題である。 空気を呼吸している間、pO2の1.6ATAは218fsw（67msw）の深さまで到達しません。 従って、CNSの酸素の毒性は標準的な娯楽ダイビングのための問題ではないです。 しかし、ますます多くのダイバーがナイトロックスを使用しており、40％の酸素混mixtureを呼吸して潜ると、pO2は1.6ATAの深さで99fsw（30msw）になり、100％の酸素で解凍するとpO2は1.6ATAの深さで20fsw（6msw）になります！, 従って、CNSの酸素の毒性は何人かの娯楽ダイバーのための深刻な問題、および技術的な、商業ダイバーのための主要な問題です。
CNS酸素毒性の最初の最も深刻な徴候は、しばしばgrand-mal型けいれんである。 酸素毒性の他の多くの徴候および症状がありますが、発作が起ころうとしているという一貫した警告はありません。 脳波でさえ、けいれんが始まるまで完全に正常です。, 酸素毒性によるけいれんはボディが酸素の余剰とのけいれんを船上に始め、こうして正常な捕捉と見られる低酸素症が起こらないので永久的な問 しかし、水中で痙攣したダイバーは溺れたり、声門が閉じている間に上昇したりすると、肺気圧外傷を受けることがあります。
彼らはCNS酸素毒性とさらに懸念の兆候を示す前に、個人が容認することができる酸素の量に大きな変化があります,異なる日に同じ人で大きな, ダイバーは難しさ無しで高いpO2sに露出され、酸素の毒性に対して抵抗力があることを誤って結論する多くの潜水をするかもしれません。 その後、明白な理由もなく、彼らは低いpO2にさらされているダイビングでCNSヒットを受ける可能性があります。 一般に、人々は水中よりも乾燥室内でより多くの酸素を許容することができる。 実際には、ほとんどのダイバーは、いくつかの困難を持つチャンバー内の3.0ATA（66fswまたは20msw）で酸素の二時間を許容することができます。 しかし、水中で運動している間、いくつかのダイバーはpO2sで1.6ATAと低い痙攣を起こしていました。, さらに悪いことに、チャンバーダイバーでは、トンネルビジョン、耳鳴り、痙攣などの酸素毒性のあまり深刻な兆候がありますが、水中では最初の兆候はしばしば発作です。 発作は、意識の即時消失および筋肉が弛緩している約30秒の期間から始まる。 その後、体の筋肉のすべてが約一分間激しく収縮します。 その後、ダイバーは急速に呼吸を開始し、その後数分間非常に混乱しています。 あなたがよく想像できるように、これがダイビング中に起こると、ダイバーは通常死ぬ。, この表は、CNS酸素毒性の徴候および症状の短いリストを示しているが、ほとんど何でも可能である。
CNS酸素毒性のリスクを増加させることが知られているいくつかの要因がある。 私はすでに二つ、水に浸かり、懸命に働くことを述べました。 懸命に働くことの危険はボディのpCO2が高められ、これが頭脳への血の流れを高めることです。 増加したpCO2の他の原因は、呼吸をスキップし、呼吸ガス中の二酸化炭素を増加させることである。, アドレナリン、アトロピン、アスピリン、アンフェタミンおよび他の興奮剤のダイバーそして増加されたレベルの高められた圧力はすべてCNSの酸素毒性の危険を高めるようである。
CNS酸素毒性を予防するために使用できる薬物はありません。 動物実験では、発作を防ぐことができますが、長期の発作が依然として起こった後に見つかったCNS細胞損傷。 CNSの酸素毒性を防ぐ唯一の有効な方法はpO2、露出の時を限り、酸素の呼吸の間に空気壊れ目を与えることです。,
一般的なガイドラインとして、安静時の減圧中のpO2は2.0ATAを超えてはならず、ほとんどのダイバーは100％の酸素を最大深度20fsw（6msw、1.6ATA）で使用 ダイビングのアクティブな部分の間に、pO2は決して1.6ATAを超えてはならず、多くのダイバーはダイビングのすべての部分のための最大pO2として1.5、1.4、または1.3を使用しています。 NOAA、米海軍、英国海軍、カナダ軍、および他の多くの組織は、許容可能なpO2sとそれぞれで費やされる可能性のある最大時間のためのガイドラインを持, PO2の増加にさらされるダイビングに興味がある場合は、適切なトレーニングを受けることが不可欠です。