肥満細胞とは

定義:肥満細胞とは何ですか?

肥満細胞は、ノーベル賞を受賞したドイツ系ユダヤ人医師、Paul Ehrlichによって1878年に記載されているように、好塩基球に似た白血球の一種である(少なくとも細胞質granules粒に関して)。

他の白血球と比較して、肥満細胞は数ヶ月(2-3ヶ月)生存することができる長命細胞である。,

体組織と外部環境(様々な結合組織および粘膜層)との境界に広く分布することに加えて、これらの細胞はまた、特定の状況で最初のレスポンダーとして機能することを可能にする多くの特徴を有する。

それらは、それによって適切な免疫応答を媒介する他の免疫細胞と通信することができる。 このため、彼らは体内の生得的免疫と適応的免疫の両方において重要な役割を果たします。,

*彼らの他の重要な役割の一つは、アレルギー反応への関与です。

*それらがどこにあるかのために、肥満細胞は免疫系または常在細胞のセンチネルとしても記載されている。,=”28b5027a86″>

  • 血液およびリンパ管の近く
  • 気管支上皮
  • 肺および腸の粘膜表面
  • 皮膚の
  • 肥満細胞の起源と発達

    肥満細胞は、転写因子によって調節されるプロセスを介して骨髄および腸に位置する単能性肥満細胞前駆細胞(cd34+多能性幹細胞)から生じる。,

    しかしながら、他の白血球のいくつかとは異なり、これらの細胞は肥満細胞前駆細胞(MCp)の形で血流に放出される。 これらの未熟な細胞は、彼らが成熟し始める末梢組織に到達するときです。

    末梢組織において、肥満細胞の遊走は、炎症によって刺激される多くのプロセスによって調節される。 したがって、血液から、肥満細胞前駆細胞は、それらがそれに応じて作用することを可能にする終末分化に影響を及ぼす炎症の場合に募集される。,

    *末梢組織における肥満細胞の一部は、顆粒を欠いているため識別することが困難である。

    肥満細胞の特徴のいくつかは下記のものを含んでいます:

    • それらは単核細胞です-単一の、そのままの丸い核
    • 0.2と0の間で及ぶ小さい分泌—–,直径8UM
    • それらはIgE受容体でコーティングされています

    *肥満細胞granules粒の密度は、核を不明瞭にすることがあります。

    炎症

    炎症における肥満細胞の役割:

    アレルギー性炎症

    iv id=”e8bc955fb2″肥満細胞は、アレルギー性鼻炎、皮膚炎、および喘息のようなアレルギー疾患の病態生理に大きく関与している。, 特に、これらの細胞は、Ige(免疫グロブリンE)によって媒介される過敏反応に関与する。

    アレルゲン(喘息の場合はダニ、ほこり、花粉)によって活性化されると、肥満細胞は様々なメディエーターを環境に放出する。 これらはそれからそれらのまわりでティッシュに影響を与えるヒスタミン、chemokineの配位子2およびトリプターゼのような仲介者を含むかもしれ,

    放出時に、これらのメディエーターは、上皮の透過性の増加、粘液産生の高い産生、血管の血管拡張、ならびに平滑筋の収縮をもたらし得る。

    これは、罹患部位の異物を積極的に破壊する好塩基球および好中球などの細胞を募集するのに役立ちます。,

    炎症メディエーターの役割:ヒスタミン

    炎症性メディエーター(エイコサノイド、ヒスタミン、サイトカインなど)は、アレルギー疾患において重要な役割を果たす。 ヒスタミンは最も重要なメディエーターの一つであり、皮膚、腸粘膜および気管支組織に高濃度で見出され、適切な白血球の調節を通じてアレルギー関連炎症反応の発症を刺激する役割を果たす。,

    しかし、ここでは、アレルギー性炎症において、ヒスタミンは炎症促進作用または抗炎症作用を有することができることは注目に値する。 最終的な結果は刺激されるセルのタイプと同様、ヒスタミンの受容器のサブタイプに依存しています。

    HI受容体は血管拡張、細胞遊走、気管支収縮などの活動に関与しているのに対し、H2受容体は血管透過性および気道粘液の産生などのこんにちは。HI受容体は血管拡張、細胞遊走、気管支収縮などの活動に関与している。,

    他のヒスタミン受容体のいくつかは次のとおりです。

    • H3
    • H4
    • h4r

    アレルギー性鼻炎における肥満細胞(およびヒスタミン)の役割

    アレルギー性鼻炎/花粉症は、空気中に存在するアレルゲンに対する過剰反応 したがって、アレルギー性炎症における肥満細胞の役割を理解するのに役立つ良い例です。,

    アレルゲンへの曝露の結果として、肥満細胞は鼻腔の上皮において遊走および増殖するために動員される。 これは、鼻上皮に高濃度で見出される化学誘引物質であるケモカイン(C-Cモチーフ)リガンド5(CCL5)によって引き起こされる。

    上皮では、肥満細胞の脱an粒は、とりわけヒスタミン、トリプターゼ、およびLTC4の放出をもたらす。, アレルギー性鼻炎の個体では、これらの分子(メディエーター)は肥満細胞の脱an粒をシグナル伝達するように上昇することが示されている。

    これらの分子の放出は、そう痒、鼻詰まり、くしゃみなどのイベントに関連しています。 ここで、ヒスタミンは血管拡張、高い腺の分泌、また血管拡張に主としてかかわるために示されていました。

    感覚ニューロンの神経終末に作用することにより、ヒスタミンはまた、アレルギー性鼻炎におけるくしゃみの経験を引き起こす。, 肥満細胞およびヒスタミンのさらなる活動を通じて、好酸球の浸潤が続く。

    *肥満細胞における脱an粒は、細胞の表面に存在する免疫グロブリンE抗体への抗原の結合によって刺激される。 このプロセスは、ヒスタミンおよびヘパリンのような分子が豊富な肥満細胞granules粒の放出を特徴とする。,

    非アレルギー性肥満細胞活性化

    肥満細胞はアレルギー性炎症反応に積極的に関与していることが示されているが、研究はまた、非アレルギー性成分はまた、IgEの非存在下で肥満細胞を活性化する能力を有することを示している。 この場合、炎症は、喘息またはアレルギー性鼻炎のようなアレルギー反応に罹患していない個体でさえも観察され得る。,

    *肥満細胞は、インターロイキン8や腫瘍壊死因子-αなどの好中球の化学誘引剤(細胞が活性化されるとすぐに放出される)、またはヒスタミンやセロトニンなどの分子の放出によって炎症を引き起こす。,

    自然免疫および適応免疫における肥満細胞の役割

    自然免疫および適応免疫は、異なるタイプの感染から宿主を保護するのに役 最初の防衛線(自然免疫)は体内に自然に存在し、侵略者と戦うのに対し、適応免疫は外国の侵略者の存在に応じて作成されなければなりません。

    これは、体内の特定の感染症に対して作用します。 それらのユニークな局在のために、それらは両方のタイプの免疫に関与している。,

    既に述べたように、肥満細胞は典型的には体組織と外部環境との境界に位置する。 これは、これらが病原体侵入の共通部位であることを考えると、自然免疫において非常に重要である。

    その結果、それらはさまざまな病原体に対する最初の防御ラインを提供するようにうまく配置されています。 ある研究では、腸の寄生虫感染は、高レベルの肥満細胞(過形成)ならびに最終的に寄生虫を排除するプロテアーゼの放出と関連していた。, ここでは、腸上皮関門の破壊を通じて、肥満細胞が自然免疫において積極的な役割を果たすことが示された。, 肥満細胞は、自然免疫において役割を果たすことが示されている:

    • 細菌食作用
    • 適切な免疫細胞に細菌抗原を処理し、提示
    • 他の貪食細胞の募集
    • 適切なメディエーターの放出
    • 侵略者に作用する抗菌ペプチドの生産

    侵略者の表面上の特定の構造を認識することによって(e.,大腸菌の表面に存在するFimHの認識)。 この同定は、細胞が細菌に結合し、食作用することを可能にする。

    肥満細胞の結合および食作用とは別に、肥満細胞は、微生物上の特定の分子に結合するだけでなく、炎症性サイトカインの産生を刺激し、侵入微生物の排除に役立つ細胞表面受容体であるTlrを発現することができることが示されている。,

    Mast cells have been shown to play a role in innate immunity against a number of intracellular parasites.

    Some examples of these parasites include:

    • Malaria parasites
    • Toxoplasma gondii
    • Giardia lambria
    • E., coli
    • M.pneumoniae
    • Trypanosoma brucei

    寄生虫についての詳細を参照してください

    適応免疫

    ほとんどの部分については、適応免疫における肥満細胞の役割は、tリンパ球に関連していることが示されています。 これは、肥満細胞にとって、抗原提示細胞として機能する細胞の能力によって可能になる。,

    特定の感染に応答して、肥満細胞はリンパ節に移動し、リンパ節の肥大を誘導するだけでなく、リンパ球の凝集を引き起こすサイトカインおよびケモカインを産生することが示されている。

    ここで、サイトカインはまた、今度はアレルギー免疫応答を上昇させるTヘルパー2(TH2)細胞の分化を誘導することが示されている。, IL-12およびINFyの分泌を通じて、肥満細胞はまた、TH1の応答を増強し、したがってTヘルパー1細胞およびTヘルパー2細胞の応答間の平衡を確保すること

    tリンパ球の動員を誘導するとは別に、肥満細胞はまた、樹状細胞を調節することにより、免疫応答の間にこれらのリンパ球を調節 さらに、それらはB細胞に対して、したがってそれらの行動に対して調節効果を有する。

    Bリンパ球とTリンパ球の両方が適応免疫系の細胞であることは注目に値する。,>·特異性-彼らは特定の抗原を認識し、特定の方法で応答することができます

    ·メモリ-彼らは特定の抗原に関する情報を保持し、したがって、彼らは二度目好塩基球

    肥満細胞と好塩基球の両方が、その機能と発達に関連して多くの特徴を共有しています。, 同時に、このセクションで説明する多くの違いもあります。

    肥満細胞と同様に、好塩基球も様々なアレルギー疾患および炎症性疾患に関与している。 これは、両者が炎症反応において中心的な役割を果たすヒスタミンのようなメディエーターを多量に産生するためである。,

    この二つは、異染性granules粒や高親和性受容体などの多くの特徴を共有しており、侵入する生物(細菌や蠕虫のような多細胞寄生虫)に対する応答を識別し、マウントすることが示されている。

    肥満細胞と同様に、好塩基球はエフェクター細胞とも呼ばれる。 そして、生産できる様々な生理活性分子(例えば、サイトカインプロテアーゼ、ケモカイン等).,

    これらの分子は、ホストの保護に向けられたいくつかのプロセスに積極的に関与しています。 例えば、ヒスタミンやサイトカインは炎症反応や寄生虫によってもたらされる感染症に対する反応において重要な役割を果たしている

    肥満細胞と好塩基球はいくつかの特徴を共有しているが、両者の違いは体内にあるそれぞれの寿命や増殖において明らかである。,

    前述したように、肥満細胞は骨髄から生じ、未成熟細胞として血流中に放出され、末梢組織中でのみ成熟する。 これは、骨髄で成熟し、成熟細胞として末梢血中を循環する好塩基球とは異なる。

    長寿命である肥満細胞とは異なり、好塩基球の寿命は、数日間生存することができる(数ヶ月間生存することができる肥満細胞に比べて約3,

    好塩基球のこの特徴は、一度成熟すると増殖しないという事実に起因する可能性があります。 肥満細胞は組織内でのみ分化するが、それらはこれらの部位で増殖することができ、したがって自分自身を更新し続ける。,>

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