発作は、過剰なhypersynchronous神経活動の臨床症状である。 発作の原因は、不十分な量の神経阻害（すなわち、GABAおよびグリシン）、過剰な神経興奮（すなわち、グルタミン酸）またはその両方によるものである。 発作は、大脳および/または視床から生じる。
発作の四つのコンポーネントは、前ictal（前兆および前兆）、ictus、および後ictal期間である。, Prodromeは捕捉の手始め前にあり、または見られるか、または報告されないかもしれません。 それは高められた隠れるか、速度を計るか、または注意の追求として明示する オーラは発作の初期症状です。 それは数秒から数分間続くことがあり、ステレオタイプの運動、行動、および/または自律神経の変化と見なされることがあります。 臨床的には、前兆と前兆を区別することは困難であり、典型的には前ictal期間と呼ばれる。 Ictusは、実際の発作イベントであり、典型的には二分未満を持続させます。 発作後のictal期間は、発作後数分から数日間続くことがあります。, 患者は、ictal後の期間に行動および/または神経学的症状（前脳）を示すことがある。
てんかんは、発作の再発として定義され、典型的には、少なくとも一ヶ月離れて発生する二つ以上の発作として指定されます。 てんかんは症状であり、病気ではありません。 クラスターは、意識の回復と、24時間以内に二つ以上の発作として定義されます。 てんかん重積状態は、意識の回復なしに5分以上持続する発作または二つ以上の発作である。
発作は、タイプまたは病因カテゴリーによって分類することができる。, 発作の三つの主要なタイプは、焦点、一般化、および二次汎化を伴う焦点である。 後者は、原発性てんかんを有する人および犬において最も一般的である。 一般化された捕捉は、強直性、強直間代性、間代性、ミオクローン性、無緊張性、または不在として記述することができる。 焦点発作は、単純な（意識の喪失なし）または複雑な（意識の喪失）のいずれかである。,
病因の分類は、二つの主要な根本的な原因に基づいて発作を記述します：
1)特発性（そうでなければ遺伝的または原発性）てんかん
2)構造てんかん
特発性てんかんは非常に一般的な神経疾患であり、犬の人口全体の1％から2％に影響を与えると推定されている。 それは三つのタイプ（遺伝てんかん、疑われる遺伝てんかん、および原因不明のてんかん）に亜分類することができます。 発作は、症例の約25％において一つの薬物に対して難治性である。, 原発性てんかんに影響を受ける可能性がある多くの品種があり、ほとんどの純血種の犬では複雑な遺伝様式が疑われます。 遺伝的てんかんは除外の診断です。 診断を支持する要因には、犬の1歳から5歳の間の最初の発作イベント、正常な間期および正常な診断検査が含まれる。
構造的てんかんは、根底にある頭蓋内病理によるてんかん様発作として特徴付けられる。, 構造的てんかんの可能性のある差異には、変性、異常、新生物、炎症性（感染性または免疫媒介性）、外傷、または血管が含まれる。 毒素、hypoglycemia、hypoxemia、肝臓病、腎臓病、チアミンの不足、等のような捕捉のExtracranial原因。、反応性発作とみなされる。 これらの場合、てんかん様活性は、正常な脳の機能における一時的な障害に対する応答として起こっている。
発作イベントを視覚化することはまれである。 したがって、我々はエピソードの所有者の歴史に依存する必要があります。, 多くの場合、イベントのビデオ録画が役立ちます。 発作を模倣することができる多くのエピソードがある（例えば、失神、前庭イベント、頭のボビング、睡眠障害、子宮頸部筋痙攣）。 したがって、徹底的な歴史と神経学的検査は、異なる疾患プロセスの診断を逃さないための鍵です。
発作を主訴とするすべての症例について尋ねるべき三つの質問があります：1）それは発作ですか？ 2）原因は何ですか？ 3)それは処置を要求しますか。,
発作の治療を開始する際には、病気を考慮し、感染症の解毒や抗生物質など、発作の症状を引き起こす可能性のある根本的な問題を治療する必 それぞれの発作は正帰還ループを引き起こし，別の発作を刺激することができる。 最後に、患者とクライアントのコンプライアンスを考慮する必要があります（例えば、気難しい猫と食べ物を動機とするラブラドール-レトリーバーの違い）。 そのような要因は、所有者と話し合い、決定する必要があります。,
メンテナンス抗けいれん治療は、頭蓋内疾患が知られている場合、患者がてんかん重積状態にある場合、および/または4週間以内に二つ以上の孤立 発作に関する2016ACVIMコンセンサス声明はまた、6ヶ月の期間に二つ以上の発作がある場合に抗てんかん薬の治療を開始することを推奨しています。
クライアントの教育
クライアントのコミュニケーションは、成功と彼らのペットの治療のための合理的な期待を満たすための鍵です。, 発作や抗けいれん薬についての議論は、糖尿病やインスリン治療についてのクライアントとの議論と同じくらい重要です。
クライアントは、発作の頻度、強度、および/または重症度が50パーセント以上の減少がある場合、発作療法が成功したとみなされることを理解しなければならない。 発作がないことを所有者に伝えることは現実的ではありません。 所有者はまた患者が多分頻繁な再評価および監視の終生の処置を要求することをわかる必要があります。, それらはまた薬物の緊急の訪問そして可能な副作用のための潜在性があることわかっているべきです。 彼ら（そして臨床医としての私たち）にとっても、少なくとも4週間薬の有効性を判断しないことが重要です。
クライアントは、獣医師に相談せずに投薬用量を変更しないように助言されるべきである。 薬物との毒性か他の副作用がなければ、薬物を減らすことを試みる前に患者が自由な握りであるために一年待つことを強く推薦されます。,
所有者は、患者がてんかん様活性（言い換えれば、群発発作またはてんかん重積状態）の増加を引き起こす可能性のある”冷たい七面鳥”の薬を止めるべきではないことを知らされるべきである。
所有者はまた、すべての発作の前ictus、ictusおよびpost ictus期間の日付、時刻、および期間を記録するためのカレンダーを保持するように指示されるべきである。
在宅発作
所有者は、緊急事態を構成するものを教えられるべきである。, 発作が5分以上続く場合、および/またはペットが24時間以内に三つ以上の発作を有する場合、ペットは獣医師による緊急評価を必要とする。 発作後、所有者に薬を投与するよう指示する必要があります。
多くの所有者は、直腸薬を与えることに有害である。 患者にクラスターエピソードの病歴がない限り、我々は直腸経路を避けることができる。 所有者は患者が目を覚まし、飲み込むには十分にわかっていれば彼らの維持の抗けいれん薬の余分口頭線量を与えるように指示されるべきです。, これは臭化物を除くほとんどの握りの薬物を、使用します（長い半減期が原因で）。
クラスター化する傾向がある患者については、最後の発作後48-72時間にわたってパルス用量および追加の短時間作用型抗けいれん薬を投与するこ 所有者が追加の発作を避けるために自宅で薬を投与できるようにする戦略は、患者が緊急治療室から出て、最終的に安楽死を避けることができることを意味する可能性があります。,
クリニックで発作を治療する
抗てんかん薬チャート
患者が積極的に発作を起こしているときは、まずABCと重要なパラメータを評価します。 温熱療法および低酸素症はてんかん重積状態の潜在的な合併症である。 静脈内のアクセスを得ることを試みることも重要です。 静脈内アクセスができない場合は、ジアゼパム（直腸に1-2mg/kg）またはレベチラセタム（皮下または筋肉内に20-30mg/kg）を与えることができます。,低血糖、肝臓、およびその他の代謝性疾患の出入りを排除するために、血液を採取してください。
薬物の患者を再積載する前に可能なレベルのための血を集めること確実がありなさい。 フェノバルビタールの場合は、血清分離器なしで赤いトップに血液を集めます。
IVアクセスを取得したら、レベチラセタム（20-30mg/kg IV）またはベンゾジアゼピン、例えばミダゾラム（0.1-0.2mg/kg IVまたは複数種でIM）、ジアゼパム（犬または猫で0.5mg/kg IV）、またはロラゼパム（0.2mg/kg IV犬）を投与して発作を最も迅速に止める。, 静脈内アクセスが迅速に得られない場合、ジアゼパムとミダゾラムの両方を鼻腔内投与することができ（IV用量と同じ）、ジアゼパムを直腸投与することができる（IV用量の倍）。
ベンゾジアゼピン療法のほとんどは作用期間が非常に短いことを覚えておいてください。 彼らは最初の発作を止めるのに役立ち、迅速になることができるので、これは非常に重要です。 ベンゾジアゼピンの効果がすぐに身に着けているので維持の薬物療法の患者を始めるか、または付加的な捕捉を防ぐために薬物に荷を積み始め,
利用可能な抗てんかん薬療法に関するチャートを参照してください。
デヴォン-ハーグ、DVM、DACVIM（神経学）によって