そばかすの形成は、日光への暴露によって引き起こされる。 UV-B放射への露出はそばかすがより暗く、より目に見えるようになることができるメラニンの生産を高めるためにメラニン細胞を活動化させ こうしたことがない、あなたの開発したシミ-ソバカスをして急以下に延長。
そばかすは主に顔に見られますが、腕や肩など、太陽にさらされた皮膚に現れることがあります。, メラニンの重く分散集中によりそばかすは表面のような皮の全体の区域を、増加し、カバーするかもしれません。 そばかすは幼児にはまれであり、より一般的には思春期前の子供に見られます。太陽への露出に、そばかすはクリーム状になるか、またはレーザーと変わり、太陽から保護されなかったら再び現われますが、年齢と時として衰退します。
そばかすは皮膚障害ではありませんが、そばかすを持つ人々は、一般的に光保護メラニンの濃度が低く、したがって、紫外線の有害な影響を受けやす, 皮膚がそばかすになりがちな人は、太陽への露出オーバーを避け、日焼け止めを使用すべきであることが示唆されている。
GeneticsEdit
そばかすを持つ女性
そばかすの存在はMC1R遺伝子のまれな対立遺伝子に関連していますが、この遺伝子の一つまたは二つのコピーを持っている場合、個人がそばかすを持つかどうかは区別されません。 また、MC1Rのコピーがない個人は時々そばかすを表示します。, たとえそうであっても、そばかす部位の数が多い個体は、MC1R遺伝子の変異体の一つ以上を有する。 MC1R遺伝子の変異体のうち、Arg151Cys、Arg160Trp、およびAsp294Hisは、そばかす被験者で最も一般的である。 MC1R遺伝子はまた、そばかすよりも赤い髪に強く関連しています。 ほとんどの赤毛の個体はMC1R遺伝子の二つの変種を持っており、ほとんどすべてが一つを持っています。 赤い髪を引き起こす変種は、そばかすを引き起こすものと同じです。 そばかすは、赤い髪が見られない日本などの地域でも見られます。, これらの個体は、白人にも見られる変種Val92Metを有するが、色素沈着に対する影響は最小限である。 R162Q対立遺伝子は、そばかすに係争の関与を持っています。
そばかすとリンクされているMC1R遺伝子の変異体は、ヒトがアフリカを離れ始めたときにヒトの遺伝子型に現れ始めました。 バリアントVal92Metは、この遺伝子が中央アジアに人間によって運ばれるのに十分な長さ、250,000と100,000年前の間のどこかに生じました。, Arg160Trpは約80,000年前に発生したと推定されているが、Arg151CysとAsp294Hisは約30,000年前に発生したと推定されている。 MC1Rの遺伝子の広い変化は遺伝子の強い環境圧力の欠乏のためにヨーロッパの降下の人々にあります。 MC1Rの元の対立遺伝子は、細胞内の高いメラニン含有量を有する暗い皮膚のためにコード化されている。 高いメラニンの内容は高い紫外線照射の露出の区域で保護です。 人間が入ってくる日光がより低いUV光の含有量を有するより高い緯度に移動するにつれて、必要性はより少なかった。, より高い緯度の個人がまだビタミンDの生産のための十分な紫外線を吸収できるようにより軽い皮の適応は必要とされるそばかす個人はより少なく日焼けし、これらの遺伝子を表現した個人がビタミンDを吸収するのを助けたであろう非常に軽い皮を持っている傾向がある。