科学者たちは、これらの個体が免疫システムの細胞に入ることを防ぐ遺伝子変異（CCR5-delta32として知られている）を持っていることをしばらくの間知っているが、スカンジナビアでは遺伝子の高レベルと地中海に隣接する地域では比較的低レベルを説明することができなかった。,
彼らはまた、HIVが最近になって出現し、今日の一部のヨーロッパ人に見られる高レベルまで突然変異の頻度を上げる役割を果たすことができなかったという事実によって困惑している。
クリストファー-ダンカン教授とスーザン-スコット博士は、CCR5-デルタ32変異の頻度は、過ぎ去った歴史的な時代に持続的な期間にわたって作用する別の致命的なウイルス性疾患からの保護に起因すると考えている。,
一部の科学者は、この病気は天然痘または腺ペストであった可能性が示唆されているが、腺ペストはウイルスではなく細菌性疾患であり、CCR5-デルタ32変異によってブロックされていない。
ダンカン教授はコメントした：”CCR5-デルタ32変異がヨーロッパに限定されているという事実は、中世の疫病が突然変異の頻度を上げる上で大きな役割を果たしたことを示唆している。 これらの災害はまた、ヨーロッパに限定され、300年以上にわたって持続し、100％の症例の死亡率を有していた。,”
1900年頃、歴史家は、ヨーロッパの疫病は直接感染症ではなく、550年間立っていた受け入れられた信念を覆す腺ペストの発生であるという考えを広めた。 ダンカン教授とスコット博士は著書”黒死病の帰還”（2004年、Wiley）の中で、この考えは間違っており、ヨーロッパの疫病（1347-1660）は、CCR5を免疫システムへの入り口として使った致死性、ウイルス性、出血熱の継続的な流行であったと説明した。,
コンピュータモデリングを使用して、彼らはこの病気が黒死病の時に1で20,000から1で10の今日の値に突然変異の頻度を強制選択プレッシャーを提
致死性、ウイルス性出血熱は紀元前1500年からナイル渓谷で記録され、メソポタミアの疫病（700-450BC）、アテネの疫病（430BC）、ユスティニアヌスの疫病（AD541-700）、初期イスラム帝国の疫病（AD627-744）が続いた。, これらの継続的な流行は、そうでなければ特定の死からの保護を与えることによって、元の単一の突然変異から約1で20,000にゆっくりと頻度を14世
教授ダンカンは追加しました：”出血性ペストは1665-66年のロンドンの大ペストの後に消えませんでしたが、1800年までスウェーデン、コペンハーゲン、ロシア、ポーランド、ハンガリーで続きました。 出血性ペストのこのメンテナンスは、CCR5-デルタ32変異に継続的な選択圧力を提供し、それがスカンジナビアとロシアでその最も高い頻度で今日起”