成人中枢神経系（CNS）の軸索-神経線維-は、通常、損傷がしばしば不可逆的であることを意味し、傷害および疾患後に再生しません。 但し、過去十年間に再生を刺激することは可能かもしれないことを提案するいくつかの発見がずっとあります。,
今日発表された研究では、科学者たちは、プロトルジンとして知られているタンパク質の産生を担う遺伝子が神経細胞の再生を刺激し、損傷後の細胞死からそれらを保護することができるかどうかをテストしました。
ケンブリッジ大学のJohn van Geest脳修復センターのRichard Eva博士、Keith Martin教授、James Fawcett教授が率いるチームは、細胞培養システムを使用して脳細胞を皿の中で増殖させ その後、彼らはレーザーを使用して軸索を損傷し、生細胞顕微鏡を使用してこの傷害に対する応答を分析した。, 研究者らは、これらの神経細胞におけるプロトルジンの量または活性を増加させることにより、再生能力が大幅に増加することを見出した。
網膜神経節細胞として知られる網膜の神経細胞は、視覚情報を中継し、処理するために視神経を介して眼から脳に軸索を拡張します。 Protrudinが無傷の生物の負傷したCNSの修復を刺激するかどうかを調べるために、研究者らは、眼および視神経におけるProtrudinの量および活性を増加させるために、遺伝子治療技術を使用した。, 彼らは視神経へのクラッシュ損傷の数週間後に再生量を測定したとき、チームはProtrudinが長い距離にわたって軸索を再生することを可能にしたことを 彼らはまた、網膜神経節細胞が細胞死から保護されていることを発見した。
研究者らは、この技術が一般的な眼の状態である緑内障から保護するのに役立つことを示した。 緑内障では、目を脳に接続する視神経は、しばしば眼の内部の圧力の上昇に関連して、徐々に損傷を受ける。 十分に早く診断されなければ、緑内障は視野の損失の原因となる場合があります。, イギリスでは、50歳以上の40人、75歳以上の75人が緑内障の影響を受けている。
緑内障に対するプロトルジンのこの保護効果を実証するために、研究者らはマウスの目から網膜全体を使用し、細胞培養皿でそれを育 通常、網膜ニューロンの約半分は、網膜除去の三日以内に死ぬが、研究者らは、増加または活性化プロトルジンは、網膜ニューロンのほぼ完全な保護につなが,
ケンブリッジ大学臨床神経科学科のVeselina Petrova博士は、この研究の最初の著者であり、”緑内障は世界的に失明の主要な原因の一つです。 緑内障の原因は完全にはわかっていませんが、現在、網膜の神経細胞が死ぬのを防ぐことによって新しい治療法を特定すること、また視神経を介して,
“私たちの戦略は、遺伝子治療を使用することに依存しています-すでに臨床的に使用されているアプローチ-目にプロトルジンを提供するために。 私たちの治療は、網膜ニューロンを死から保護し、軸索を刺激して再成長させる方法としてさらに発展させることができる可能性があります。 これらの知見がヒトにとって効果的な治療法に発展できるかどうかを確認するには、さらなる研究が必要であることを指摘することが重要です。”
プロトルジンは、通常、小胞体、私たちの細胞内の小さな構造内に存在します。, 本研究では、軸索に見られる小胞体が、損傷後の再生プロセスをサポートするために、成長と生存に重要な材料や他の細胞構造を提供するように見えることを明らかにしました。 プロトルジンは、これらの材料の損傷部位への輸送を刺激する。”中枢神経系の神経細胞は、成熟するにつれて軸索を再生する能力を失うため、再成長の能力は非常に限られています。 これは、脳、脊髄および視神経への傷害が生命を変える結果をもたらすことを意味する。,
“視神経損傷モデルは、CNS軸索再生を刺激するための新しい治療法を調査するためにしばしば使用され、このように同定された治療は、しばしば損傷脊髄において有望であることを示す。 これは、増加または活性化プロトルジンが負傷した脊髄の再生を高めるために使用される可能性がありますことが可能です。”
この研究は、医学研究評議会、視力のための戦い、ビル-アンド-メリンダ-ゲイツ財団、ケンブリッジ-アイ-トラスト、国立眼科研究評議会によって支えられ