Pack-hunting viruses細菌を攻撃するウイルスが協力するように進化しました

捕食者がしばしばパックで狩ることはありふれたことです。 オオカミはそれを行う。, シャチはそれを行います。 “ジュラシック-パーク”によって有名になった恐竜の種であるヴェロキラプトルでさえ、それを行ったと考えられています。 これらは、情報を交換し解釈することができるすべての知的な種であるか、またはあった。 しかし、多くの人が一人ではできないことを達成することができ、個々のパックメンバーが異なる役割を果たすことができるというパック狩りの論理は、 確かに、この論理がウイルス、すべての最も単純な生物学的実体に適用されるという証拠が現れました。, これは今週、イギリスのエクセター大学のEdze WestraとStineke van HouteによってCellで出版されました。

問題のウイルスはバクテリオファージであり、バクテリアを”狩る”。 彼らは獲物を食べない。 むしろ、彼らはその遺伝的装置を引き継いで自分自身のレプリカを作り、結果として宿主を殺す。 そうするためには、細菌の細胞壁に浸透し、その内部防御を破壊しなければならず、そのうちのいくつかがあります。 最もよく知られているものの一つは、新興の遺伝子編集技術の基礎であるため（記事参照）、CRISPRと呼ばれています。, CRISPRシステムは、エイリアンのDNAを検出して切断します。 野生では、そのようなDNAはほとんど常にウイルスから来ています。 これに対抗するために、いくつかのバクテリオファージはCRISPRの細胞機械をガム化する方法を進化させました。 Westra博士とvan Houte博士は、本質的に、そのようなファージが協力していることを示しています。 いくつかはガミングを行います。 他の人は遺伝装置をハイジャックします。

博士Westraと博士van Houteは、培養物における細菌およびファージ数の上昇および下降の奇妙さを見て、何が起こっているのかを推測することができました。, 物事に直面して、CRISPR武装した細菌の集団は、抗CRISPRメカニズムで反武装したファージの存在下で急落すると予想されるでしょう。 はこの限りではありません。 代わりに、この問題を研究している細菌学者は、抗CRISPR形質を持つファージがCRISPR防御で細菌を攻撃するのに失敗し、死ぬことがあることに気づいた。 これに困惑し、二人の研究者は詳しく見てみることにしました。,

これを行うために、彼らと彼らの同僚は、CRISPR武装細菌の集団と抗CRISPR形質を持つファージの別の集団を生成し、彼らが他方に導入したときに起こったことを正確に監視しました。 まず、ウイルスの密度は常に低下しました。 言い換えれば、初期の反CRISPR攻撃のほとんどは成功しませんでした。 これらの失敗した攻撃は、しかし無傷の細菌を残していませんでした。, これは、研究者が中流で攻撃を止め、ファージを洗い流し、残りの細菌がエイリアンDNAを切り刻む能力をテストすることによって追跡することができたプロセスです。

この最初のウイルス数の減少の後、培養が十分に長く残っていた場合、そして最初に十分なファージがあった場合、物事は最終的に丸くなりました。 防御が弱くなった細菌の数が増えるにつれて、それらの多くはその後の致死的な攻撃を受け、より多くのファージが生成されました。, 最終的に、ファージが増殖するにつれて、細菌は圧倒され、一掃されました。 細菌またはウイルスが優勢であったかどうかは両者の初期比に依存した。 最初にファージの豊富さのある境界の下で、細菌は勝った;それの上で、ウイルスはした。

興味深いことに、ファージのアプローチの進化的成功は、社会的動物で最初に研究された第二の現象に依存しています。 これがキンセレクションです。, それは、個人に害を及ぼす遺伝的に決定された行動が、同じ遺伝的形質を持つ親族を不釣り合いに助けるならば、それにもかかわらず広がる可能性があるという事実に依存している。 ファージの場合、抗ＣＲＩＳＰＲ機構はまさにそのような特性である。 一部のウイルスを運搬するという自分を犠牲にしようがいます。

ファージと細菌の間のこの相互作用を理解することは、その進化の優雅さを超えた理由から、しかし、重要です。, その一つであるphagesについては検討の代替として抗生物質の化学、特に場のバグは免疫系への抗生物質. 第二に、ファージは腸内微生物叢の重要な、理解されていないものの一部であり、人間の生活にとっての重要性は日によって明確になっているというこ 第三に、ファージとその宿主の相互作用は、ヒトを含む他のウイルスおよび他の宿主の相互作用と類似している可能性があるということである。 動物はウイルスに対する防御の一部としてCRISPRを採用していませんが、他の抗ウイルス機構のホストを持っています。,

Dr WestraとDr van Houteは、病気の広がりに関する理論は、特定の種類のウイルス病原体によってもたらされる脅威を決定する際に、失敗した攻撃によってこれらの防御が損傷され、弱体化される可能性を十分に考慮していないと主張している。 そのような損傷を監視し、それが生物を後の攻撃に対して脆弱にする程度を監視することは、そのような病気の伝染の制御、およびそれらを捕まえた人の治療を改善するかもしれない。,

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