腫瘍再発

再発性髄膜腫の治療

再発性髄膜腫は、再手術および/または放射線を保証する可能性があります。 再発性髄膜腫は神経的欠損を引き起こし、組織の直接圧迫や頭蓋内圧の上昇によって生存を脅かすことがある。 拡大する腫瘍は、無症候性であっても、解剖学的考察、重度の医学的問題、または限られた平均余命がそれを排除しない限り、治療されるべきである。, 再手術の決定は、再発腫瘍の自然史、患者の予想される生涯内に神経学的損傷または死亡を引き起こす可能性、根治的切除を達成する技術的実現可能性、患者の病状、および代替治療の潜在的な有効性を比較検討しなければならない。

再発のパターンは治療の選択に影響を与えます。 再発はほとんど常に局所的であるが、元の部位から異なる方向に腫瘍が広がり、多巣性再発さえ起こり得る(Fig. 19.2)., 局所多巣性腫瘍沈着物は、硬膜を通しておよびその下に腫瘍細胞が広がったことに起因する(Fig. 19.3)(DeVries&Wakhloo1994). 放射線学的に明らかな硬膜尾部のある病理学的研究では、MRI上で明らかな15/47硬膜尾部には浸潤腫瘍細胞が含まれていた(植松ら2005)。 局所再発は、再発髄膜腫の一つのシリーズの症例の16%(7/45)で発見された;それは若い年齢、非定型および悪性組織、および複数回再発する傾向に関連付けられていた(Phillipon&Cornu1991)。, このタイプの再発は、再手術でより広範な外科的曝露を必要とし、通常、術後の放射線を義務付ける。

再発腫瘍は、元の腫瘍の成長パターンを再現するか、またはそれらが異なる動作をすることができます。 再発腫ようが最初のものに似ている場合、再手術のための外科的考察は元の手術のものと同様である。 多くの外科医は、手術、放射線、またはその両方の後に再発する腫瘍は切除がより困難であり、再手術は合併症のリスクが高いことを見出している(Sekhar et al1996)。, 再発腫瘍が元の腫瘍と異なる場合は、異なる外科的アプローチが必要となることがあります。

1

最初に硬膜内であった凸性髄膜腫は、硬膜外に再成長し、トレフィネーションによってダンベル様式で拡張し、頭皮を侵食することがある。 19.4);このような腫瘍の切除は、より大きな頭皮フラップ、骨の断片的な除去、および閉鎖のための組織移送を必要とする可能性がある。

2

falx髄膜腫は、対側に再成長し、両側曝露を必要とすることがある。,

3

parasagittal髄膜腫は、洞の切除および腫瘍の完全な除去が可能であるように、以前に特許を有していた上矢状洞を完全に閉塞することがある。

4

グロボイドクリノイド髄膜腫は、視神経管を通って延びるか、または海綿静脈洞に侵入するenプラーク腫瘍として再発することがあり、頭蓋底のより広範な切除が必要であるFig. 19.5).

手術が不可能な場合、または再手術後に腫瘍が残っている場合は、特に髄膜腫の組織学が非定型または悪性である場合、放射線を投与すべきである。, 再手術後の別の再発の確率は、42年で5%、56年で10%である。 平均無再発間隔は、それぞれ6年、3年および10ヶ月、3年および1年および7ヶ月、第一、第二、第三、および第四の手術後(Mirimanoff et al1985;Phillipon&Cornu1991)蝶形骨翼髄膜腫の一つのシリーズでは、術後31の腫瘍および11の再発腫瘍の残 腫瘍はフォローアップの4年間の間に再発しませんでした。, 放射線を受けなかった患者の同等のグループでは、部分的に切除された腫瘍を有する16/38患者および再発腫瘍を有する5/6患者が再増殖を有した(Peele et al1997)。

再発良性腫瘍が小さく(<10cm3in volume)、離散的で切除が困難な場合、定位放射線手術は、顕微手術および分画放射線療法に対する優れた代替 19.6)(Muthukumar et al1998;Chang&Adler1997;Shafron et al1999;Colombo et al2009)., 根治手術後に残っている海綿静脈洞髄膜腫の定位放射線手術は、100%のコントロール率を2年(範囲6-54ヶ月)のフォローアップの中央値で提供している:19/34(56%)腫瘍が退行し、患者の24%が神経学的改善を有し、70%が変化せず、二人の患者(6%)が永続的な新しい神経学的欠損を発症した(Duma et al1993)。 同じ機関からのその後のレポートは93.1%のコントロール率を示した5-と10年のフォローアップの両方で典型的な髄膜腫。, そして、唯一の治療モダリティとして放射線手術を受けた83人の患者について、5年間の対照率は96.9%であった(Lee et al2002)。 41テントリアル髄膜腫の同様の治療は、そのうち44%が1-4手術後に再発した、98%の腫瘍制御率を3年の平均フォローアップで生産した。 患者は臨床的に改善し、20は安定していたが、腫瘍増殖と放射線損傷によるものが悪化した(Muthukumar et al1998)。, より最近では、段階的または分画定位放射線手術が、以前に安全と考えられていたよりも大きなサイズまたは放射線感受性正常構造に近い再発性髄膜腫を治療するために使用されている(Pendl et al2000;Adler et al2008)。腫瘍が大きく、より悪性であるように見え、びまん性に増殖する場合、さらに大きな体積の治療を可能にする分画放射線療法が適切である(Carellaら1982;Barbaroら1987;Goldsmithら1992;Milosevicら1996)。, CTまたはMRイメージングに基づいて治療された残存良性髄膜腫患者のシリーズのサブセットでは、98年で5%の数理計算上の無進行生存率が達成された(Goldsmithら1992)。 ほとんどの場合、再手術後に残っている非定型または悪性腫瘍もまた照射されるべきである(Hug et al2000;Modha et al2005)。 元の照射の場および線量および介在間隔に依存して、再照射が可能であり得る(Fig. 19.7)(ミルカー-ザベル2009)。,

再発性髄膜腫に対して検討される医学的療法には、ホルモン療法、化学療法および免疫療法が含まれる(Sioka&Kyritsis2009)。 培養中の髄膜腫標本または細胞上のプロゲステロン、エストロゲン、およびソマトスタチンの受容体の検出は、受容体活性の医学的変化の試験を促し,プロゲステロン受容体に対する染色は、非定型または未分化型よりも典型的にはるかに一般的であり、したがって予後は良好である(Pravdenkova et al2006;Roser2004;Huisman et al1991)。 それにもかかわらず、抗プロゲステロン剤、ミフェプリストン(RU486、200mg/日)は、限られた抗腫瘍活性(部分応答を有する8/28(29%)患者)のみを示している(Grunberg et al2006)。, 抗エストロゲン、タモキシフェンは、エストロゲン受容体を有する腫瘍の割合が低い(90%、9/10)にもかかわらず、患者の割合が高い(19%)において同様にミュートされた応答を生じた(Huismanら1991;Goodwinら1993)。 ほとんどの髄膜腫に対するその受容体の発見によって示唆されたソマトスタチンの潜在的な有用性は、治療の44ヶ月後の6%の腫瘍制御率によって支

化学療法は、再発性髄膜腫に対してほとんど価値がないことが証明されている。 ヒドロキシ尿素の活性の初期奨励報告(15-20mg/kg/日p.o., 再発性切除不可能な髄膜腫(部分反応累積率または安定性78%(二つの研究で26/32患者;Mason et al2002;Newton et al2004;Newton2007)に対して、有意な有効性を確認できなかった第II相研究(19/54または35%部分反応又はより一般的には安定性;Fuentes et al2004;Loven et al2004;Weston et al2006)を促した。 非定型または悪性髄膜腫のサブセットは応答を示さなかった。, 同様に、テモゾロミド(n=16)またはイリノテカン(n=16)の第II相試験は、いずれかの薬剤に対して有意な抗腫瘍活性を示すことができなかった(Gupta et al2007;Rockhill et al2007)。 テロメラーゼ活性は、典型的な髄膜腫よりも未分化ではるかに一般的であり、典型的な髄膜腫のグループ内でさえ、予後不良と相関する(Langfordら1997)。 テロメラーゼ阻害剤は合理的な戦略である可能性があります。

免疫療法はほとんどテストを見ていません。, インターフェロンα-2bによる悪性であった切除不能または再発髄膜腫の合計18の治療に続いて、二つの研究からの全患者14/18における疾患の安定性(最大8年間)が続いた(Kaba et al1997;Muhr et al2001)。 ホルモンおよび化学療法戦略による失望した結果を考えると、そのような免疫療法剤はさらに研究されるべきである(Sioka&Kyritsis2009)。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。 * が付いている欄は必須項目です

ツールバーへスキップ