概要
グリシンは、ヒト、動物、および多くの哺乳動物において最も重要で単純 一般に、グリシンは、腎臓および肝臓が主に関与する臓器間代謝を介して、コリン、セリン、ヒドロキシプロリンおよびスレオニンから合成される。 一般に、一般的な摂食条件では、グリシンはヒト、動物、および鳥類において十分に合成されていない。, グリシンはクレアチン、グルタチオン、haem、プリンおよびポルフィリンのような低分子量の複数の主代謝物質のための前駆物質として機能します。 グリシンは健康の改善で非常に有効で、人間および動物の成長そして福利を支えます。 癌を含む多くの病気そして無秩序の防止に於いての補足のグリシンの役割を支持する圧倒的なレポートがあります。 グリシンの適切な線量の食餌療法の補足は心cardiovascular環器疾患、複数の炎症性病気、肥満、癌および糖尿病と患者の新陳代謝の無秩序の処理で有効です。, グリシンはまた、睡眠および神経学的機能の質を高める性質を有する。 このレビューでは、ヒトおよび動物におけるグリシンの代謝および異なる疾患状態におけるグリシンの有益な効果および保護に関する最近の知見および進歩に焦点を当てる。
1. はじめに
フランスの化学者H.Braconnotは、1820年にタンパク質の酸加水分解物からグリシンを単離した最初のものでした。 グリシンの味は、その甘い性質のためにグルコースのように甘く、その名前はギリシャ語の単語”glykys”に由来しました。,”グリシンは、水酸化カリウムと肉とゼラチンのアルカリ加水分解によって生成されます。 Ａ．Ｃａｈｏｕｒｓはモノクロロ酢酸とアンモニアからグリシンを化学的に合成し，グリシンの構造を確立した。 グリシンはLまたはDの化学構成無しに簡単なアミノ酸です。 エラスチンやコラーゲンなどの細胞外構造蛋白質はグリシンで構成されています。 ブタ、齧歯類および人間のようなほ乳類のために、グリシンは栄養上非必須なアミノ酸として扱われます。, しかし、豚、げっ歯類、およびヒトにおいてin vivoで産生されるグリシンの量は、それらの代謝活性には十分ではないという報告のいくつかは述べてい グリシンの少量不足は健康に有害ではないが、深刻な不足は免疫応答の失敗、低成長、異常な栄養代謝および健康に対する望ましくない影響をもたら 従って、グリシンはよい成長を高める人間および他のほ乳類のための条件付きで必須アミノ酸として考慮されます。, 鳥の場合、新生児および胎児は必要な代謝活性を満たすのに十分なグリシンを産生することができないため、グリシンは新生児および胎児の成長にとって非常に不可欠な要件である。
2. グリシンの生理機能
グリシンは、多くの哺乳動物およびヒトの代謝および栄養において非常に重要な役割を有する。 人体の総アミノ酸の内容の、11.5%はグリシンによって表され、ボディ蛋白質の総アミノ酸窒素の20%はグリシンからあります。 一般に成長する人体または他のほ乳類のために、全身のグリシンの80%は蛋白質の統合のために使用されます。, コラーゲンでは、グリシンはあらゆる三番目の位置にあります;グリシンの残余はコラーゲンの三重螺旋を一緒に持って来ます。 酵素中の活性部位の柔軟性は、グリシンによって提供される。 中枢神経系では、グリシンはそれにより食糧、行動および完全なボディ恒常性の取入口を制御する神経伝達物質として重大な役割を担います。 グリシンは、細胞内Ca2+レベルを変化させることによって、免疫機能、スーパーオキシドの産生、およびサイトカインの合成を調節する。, 人間およびブタの胆汁酸の共役はグリシンによって促進されます;それによってグリシンは間接的に脂質溶けるビタミンおよび脂質の吸収そして消化力の重大な役割を担います。 RNA、DNA、クレアチン、セリン、およびhaemは、グリシンを利用するいくつかの経路によって生成される。 集合的に、グリシンは、細胞保護、免疫応答、成長、発達、代謝、およびヒトおよび他の多くの哺乳動物の生存において重要な機能を有する。
3., グリシン合成
同位体および栄養調査のいくつかは、グリシンがブタ、ヒト、および他の哺乳動物で合成されることを述べた。 ラットの生化学的研究により，グリシンはスレオニン（スレオニンデヒドロゲナーゼ経路を介して），コリン（サルコシン形成を介して）およびセリン（セリンヒドロキシメチルトランスフェラーゼを介して）から合成されることが分かった。 その後、他の研究では、ブタ、ヒト、および他の哺乳動物におけるグリシン合成は、上記の三つの経路を介していることが証明された。, 最近の研究から、ヒドロキシプロリンおよびグリオキシレートは、ヒトおよび哺乳動物におけるグリシン合成の基質であることが述べられた。
3.1. コリンからのグリシン合成
メチル基は、コリンからグリシンへの分解中に哺乳動物組織に生成される。 一般にコリンの通風管の40-45%のまわりの大人のラットでグリシンに変えられ、コリンの通風管が非常に低いときこの価値は時々増加70%までできます。, (1)サルコシンデヒドロゲナーゼ酵素によるグリシンへのサルコシン、(2)ベタイン-ホモシステインメチルトランスフェラーゼからのベタインをメチルドナーとして用いてホモシステインをメチオニンに変換することにより、(3)ジメチルグリシンデヒドロゲナーゼ酵素によるサルコシンへのジメチルグリシン変換により、コリンの三つのメチル基が容易に利用できる。, サルコシンデヒドロゲナーゼとジメチルグリシンデヒドロゲナーゼは、膵臓、肺、肝臓、腎臓、卵管、胸腺に主に存在し、これら二つの酵素はミトコンドリアのフラボ酵素である。 トランスメチル化により、グリシンとサルコシンは相互変換できる。 サルコシンデヒドロゲナーゼは、S-アデノシルホモシステインとS-アデノシルメチオニンの比率を制御するため、グリシン-サルコシンサイクルにおいて非常に重要な役割を果たす。 細胞内でのメチル基の移動を含む反応は，Ｓ-アデノシルホモシステインからＳ-アデノシルメチオニンへの影響を大きく受ける。, 食事中のコリンの含有量が非常に低い場合、グリシン合成は哺乳動物において定量的に非常に低い。
3.2. スレオニンからのグリシン合成
最近、いくつかの哺乳類の肝臓からのセリンヒドロキシメチルトランスフェラーゼは、スレオニンアルドラーゼの低活性を示すことが研究者によって報告されている。 酵素セリンヒドロキシメチルトランスフェラーゼとスレオニンアルドラーゼは免疫化学的および生化学的性質の点でユニークである。 スレオニンデヒドロゲナーゼは、80％のスレオニンを分解するためのブタ、ネコ、およびラットのような哺乳動物における重要な酵素である。, ある科学的なレポートは、大人の人間で、スレオニンの7-11%の低下がスレオニンのデヒドロゲナーゼによってされることを示します。 乳児では、トレオニンはグリシンに変換されない。 離乳後の豚には大豆ミールベースの従来のトウモロコシ食を与えてヘロインを多量に供給し，乳飼育子豚ではヘロインからリジンを合成した。 ヘロインが十分なレベルで供給されなければ私達はボディのリジンの重要な源を見つけることができません。
3.3., セリンからのグリシン合成
一般的に、食事を介して供給されるセリンは、リジンの合成のためにSHMTによって触媒される。 SHMTはまたグルタミン酸塩またはブドウ糖からのリジンの内生統合に触媒作用を及ぼす。 SHMTは、哺乳動物細胞のミトコンドリアおよび細胞質に存在する。 細胞のほとんどでは、mitochondrial SHMTは多量のリジンの統合に責任があります。 さらに、ミトコンドリアSHMTは遍在するように見える。 サイトゾル性ＳＨＭＴは、腎臓および肝臓にのみ特異的に存在する。, ミトコンドリアSHMTと比較すると、サイトゾルSHMTはセリンからグリシンへの変換を触媒するのにあまり活性ではない。 サイトゾルSHMTとミトコンドリアSHMTの両方が特定の遺伝子によってコードされています。 MacFarlane et al. (2008)は、cshmtではなくmSHMTが肝細胞におけるテトラヒドロ葉酸活性化C1単位の主要な供給源であることを示した。 Stover et al. (1997)は、SHMTがC1ユニットのセリンのC-3からテトラヒドロ葉酸への移動を触媒し、N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸を産生することを示した。 Mudd et al., (2001)では、N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸がメチル化反応の主要な供給源であることが示されている。 N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸は、特に異なる反応で使用される：（1）2′-デオキシチミジル酸の形成のためのチミジル酸シンターゼ、（2）N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸の形成のためのメチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ、および（3）N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸デヒドロゲナーゼによって使用されるN5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸を形成するためのN5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸デヒドロゲナーゼによって使用される。, 上記のすべての反応は、テトラヒドロ葉酸の改革をもたらし、セリンからのグリシンの合成のためのそのアクセシビリティを確実にする。 動物の間では、種、組織、および発達におけるＳＨＭＴ発現に違いがある。 図1は、動物におけるグルコースとセリン、グルタミン酸、コリン、スレオニンからのグリシンの合成を明らかにしたものです。
4., グリシンの分解
若いブタでは、食事を通じて供給されるグリシンの約30％が小腸で異化される。 腸の内腔に存在する様々なタイプの細菌株が分解の原因である。 ヒトおよび哺乳動物におけるグリシンの分解は、(1)グリシンをグリオキシル酸に変換するD-アミノ酸オキシダーゼ、(2)グリシンをセリンに変換するSHMT、(3)グリシン切断酵素系による脱アミノ化および脱炭酸の三つの経路を介して行われる。, N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸とグリシンからのセリン形成の可逆的な作用はSHMTによって触媒される。 グリシン開裂酵素系から形成されたN5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸の約50％は、グリシンからのセリン合成に使用される。 中間の妊娠の胎児のhepatocytesおよびovineの胎児のhepatocytesの初代培養では、細胞外のグリシンのほぼ30-50%はセリンの生合成のために使用されます。, 酵素の動態や生成物や基質の細胞内濃度などの異なる要因は、CO2やNH3からのグリシンの合成よりもグリシンの酸化のためのグリシン開裂酵素系 ミトコンドリアグリシン切断システムは、多くの哺乳動物およびヒトに非常に存在し、それは彼らの体のグリシンの分解のための主要な酵素である。 しかし、この酵素はニューロンには存在しない。 GCSはグリシンのセリンへの相互変換を触媒し、N5-N10-メチレンテトラヒドロ葉酸またはテトラヒドロ葉酸を必要とする。, グリシンの分解におけるGCSの生理学的重importanceは、グリシン脳症および非常に高レベルの血漿グリシンをもたらすヒトにおけるその欠陥によって特徴付けられる。 フェニルケトン尿症の後，グリシン脳症はアミノ酸代謝の先天性異常で最も頻繁に起こる。 代謝アシドーシス、高タンパク質、食生活および増殖の増加グリシンの劣化や肝グリシン開裂活性の異なる哺乳動物, しかし、ヒトの場合、血漿中の高レベルの脂肪酸は、グリシンの出現の量を抑制し、グリシン酸化に影響を及ぼさないようである。 動物細胞におけるGCS中の酵素の逐次反応を図2に説明します。
5. グリシンの有益な効果
5.1。, 肝毒性の関与
グリシンは、g-グルタミルトランスペプチダーゼ、アルカリホスファターゼ、アスパラギン酸トランスアミナーゼ、組織脂肪酸組成、およびアラニントランスアミナーゼの活性を最適化するのに非常に有効であることが報告されたので、グリシンの経口補充は、アルコール誘発性肝毒性を保護するのに非常に有効であることが報告された。 さらにグリシンは膜の完全性の維持によって慢性アルコール供給の脂質のレベルを最大限に活用するか、または変えるこ グリシンを添加したラットは血中アルコール濃度が非常に低いことを示した。 飯室他, (2000)は、血中のアルコール濃度を低下させる優れた予防薬としてグリシンを述べた。 グリシンは遊離脂肪酸の蓄積の減少のような多数の効果をもたらし、慢性のアルコール供給のラットの頭脳そしてレバーの個々の遊離脂肪酸組成を調 以上の証拠および報告から，グリシンはエタノール誘発性毒性と戦うための重要な保護剤として非常に有効であり，成功していることが証明された。 グリシンはエタノールの胃の空けることの率を減らすと知られています;これによって平均は損傷を下げます。, 動物モデルでは、グリシン補充は、アルコール誘発性高脂血症における脂質レベルを減少させた。 科学文献から，グリシンの経口投与は，アセトアルデヒドなどのアルコールの代謝産物を糖蛋白質のcarbohydrate化物部分の変化を誘導することを減少させることが証明された。 グリシンはまた、アルコール誘発性肝障害に苦しんでいるヒトおよび動物の肝細胞、血漿、および赤血球膜におけるフリーラジカルを介した酸化ストレス, In vivoでの研究から、b16や肝癌のような特定の黒色腫は、内皮細胞の増殖および血管新生を抑制するので、グリシンによって予防することができることが実証された。 グリシンの他の利点のいくつかはcalpainsを含むnonlysosomalプロテアーゼによってCa2+依存した低下を禁じるので無酸素症のような致死細胞傷害でcryoprotective効果をもたら 良性前立腺過形成、統合失調症、脳卒中、および稀な遺伝性代謝障害のいくつかは、グリシン補充によって治癒することができる。, 臓器移植後の腎臓に対する特定の薬物の有害な影響は、グリシン食によって保護することができる。 アルコールの恐ろしい効果はグリシンによって減らすことができます。 グリシンは皮にある傷を治すために加えることができ、足およびそれの潰瘍は虚血性脳卒中の処理で最も一般的です。 グリシンは肝毒性に対して予防効果を示す。 一日あたりのグリシンの2グラムは、人体によって必要とされ、それは食事によって供給されるべきです。 マメ科植物、魚、乳製品、および肉は食糧のよい源のいくつかである。, 蘇生前にグリシンを静脈内注入すると、出血性ショックを患っているラットの臓器損傷を軽減することにより死亡率を低下させることが報告されている。 経口補充グリシンは、シクロスポリンAおよびD-ガラクトサミンによって引き起こされる内毒性ショック傷害を減少させる。
腫瘍壊死因子、炎症、およびマクロファージの活性化は、グリシンによって阻害される。 グリシンはまた、アルコール誘発性肝障害を減少させ、脂質過酸化再灌流損傷およびいくつかのタイプの肝毒素によって引き起こされるグルタチオン, グリシンの他の機能のいくつかは胆汁酸の共役であり、クロロフィル生産およびhaem、プリンおよびgluconeogenesisのような多くの反作用に於いての重大な役割が アルコール新陳代謝を改善するアラニンショーの特殊文字と共にグリシン。 グリシンの低レベルのスーパーオキシドイオンからの好中球を通じてグリシンゲート塩です。 Kupffer細胞の塩化物チャネルはグリシンによって活性化され、活性化されたKupffer細胞は細胞膜を過分極し、細胞内Ca2+濃度を鈍らせる。, グリシンが大量に補充される場合、それは人体に有毒である。 グリシンの口頭補足の主要な欠点は消化系ですぐに新陳代謝することです。 グリシンはこうしてアルコールがレバーに達することを防ぐ胃からのアルコールの最初パスの取り外しを高
5.2. 胃腸障害の治療
Jacob et al. (2003)は、グリシンがアポトーシスを抑制することによって腸間膜虚血中の損傷から胃を保護することを報告した。 Lee et al., (2002)は、グリシンの取り込みと一致する方法によって、グリシンが腸IR損傷に対して保護を与えることを実証した。 腸に細胞通風管を高めるのに基質としてグリシンを使用する複数のタイプの膜の輸送システムがあります。 GLYT1受容器はenterocytesのbasolateral膜にあり、主関数はセルにグリシンを輸入することです。 細胞におけるグリシンの役割は、腸細胞の主要な要件を見守ることである。 Howard et al., (2010)は、ヒト腸上皮細胞株を利用して、酸化ストレスと戦うためのグリシンの細胞保護効果におけるGLYT1の機能を研究した。 グリシンが酸化挑戦の前に与えられれば、グリシンの通風管の率を妨げないで細胞内のグルタチオンのレベルを保護します。 細胞内のグルタチオンのレベルの保護はGLYT1受容器の独特な活動によって決まります。 GLYT1受容体は、細胞内グリシン蓄積に必要な要件を提供する。
Tsune et al., (2003)は、大腸炎の化学モデルにおいて、グリシンがトリニトロベンゼンスルホン酸またはデキストラン硫酸ナトリウムによって引き起こされる腸の損 トリニトロベンゼンスルホン酸またはデキストラン硫酸ナトリウムによる上皮刺激および損傷はグリシンにより治癒した。 Howard et al., (2010)は、腸上皮細胞に対するグリシンの直接的な影響が、他の粘膜細胞集団のいくつかの分子標的に対するグリシンの抗炎症効果とは全く異なる酸化還元状態の有意な変化によって、腸の完全な炎症状態に特に影響を与えることを報告した。 2日間経口グリシン補充2,4,6-トリニトロベンゼンスルホン酸投与後、グリシンの治療上および予防上の利点を示す炎症を低下させるのに非常に, 複数の細胞型を変化させるグリシンの能力は、傷害および炎症を減少させるグリシン機能のいくつかのモードを解剖することの難しさをさらに強調 グリシンの補足に複数の腸の無秩序に対して保護で非常によい効力があり、上皮細胞および免疫細胞のグリシンの受容器の特定の役割を調査するそれ以上の調査はグリシンのcytoprotectiveおよび炎症抑制の効果を理解するのを助ける。
5.3., 臓器移植障害を予防するためのグリシン療法
移植のための冷虚血における臓器の貯蔵は、臓器移植障害の主な原因である虚血再灌流損傷 この臓器移植障害はグリシン療法により予防することができる。 ウサギおよびイヌ腎臓の寒冷および低酸素性虚血性損傷はグリシンにより治癒し，グリシン治療は移植片機能移植を改善した。, さらに、カロライナ溶液を含むグリシンですすいだ腎臓は、再灌流損傷または貯蔵損傷から保護され、腎臓移植後の腎移植機能および長期生存を高めることができる。 臓器移植におけるグリシンの使用は，肝移植において最も広く研究されている。 カロライナリンス液および低温貯留液にグリシンを添加すると，貯蔵損傷／再灌流損傷を治癒するだけでなく，ラット肝移植における非実葉系細胞損傷を減少させることにより，移植機能および健康を高める。, ドナーラットへのグリシンの静脈内注射は、グラフトの生存率を効果的に増加させる。 このごろの非心拍動の提供者は臨床使用のための提供者の器官の厳しい不足による移植可能な器官のよい源としてより重要性を得ています。 非心拍動ドナーからの移植片は、臓器移植後の内皮細胞および実質細胞への再灌流損傷を減少させるために、正常熱再irc環中にグリシンの25mg/kgで 人間のレバー移植の後で再灌流の傷害を最小にするためにグリシンは静脈内で注ぎこまれます。, 移植前に、レシピエントには250mlの300mMのグリシンが一時間、移植後には25mlのグリシンが毎日与えられます。 トランスアミナーゼのレベルのハイレベルは四倍に減り、ビリルビンのレベルはまた減ります。 グリシンは絨毛の上皮の減らされた絨毛の高さ、静脈の混雑および損失のような病理学修正を減少させ、好中球の浸潤を減らし、そして酸素供給およ
移植片の生存を減少させるための他の重要な要因の一つは拒絶反応である。, グリシンは免疫反応を制御する能力を有し、移植後の拒絶反応を抑制するのに役立つ。 ヒツジ赤血球抗原および腸チフスH抗原に挑戦したウサギにおいて、50-300mg/kgのグリシンの高用量を与えることによって抗体価の用量依存的な 低用量のシクロスポリンＡとともに食事グリシンは，ＤＡからルイスラットへの腎移植における同種移植片の生存率を改善し，シクロスポリンＡのみの非常に低用量と比較して腎機能を増強する。, グリシン単独で移植片の生存を改善することを述べる科学的報告はない。 グリシンはまたbioartificialレバーのゲルによってわなに掛けられるhepatocytesの保護代理店として機能します。 グリシンの3つのmMに最高の保護能力があり、グリシンは無酸素症への露出の後で細胞の壊死を抑制できます。 以上の結果から，グリシンは中等度の免疫抑制特性を有することが分かった。
5.4. 出血性および内毒性ショックに対するグリシン治療
内毒性および出血性ショックは、重症患者によく見られる。, 低酸素症、炎症細胞の活性化、凝固の障害、および有毒なメディエーターの放出は、複数の臓器の障害につながる主な要因である。 多臓器不全のために合理的な上記のイベントは、グリシンによって有意に阻害することができ、したがって、グリシンは、ショックの治療に効果的に グリシンは、用量依存的に蘇生または出血ショック後の生存を改善し、臓器損傷を減少させる。, 別の調査ではグリシンが出血の衝撃の後でトランスアミナーゼの解放、死亡率および肝の壊死を効果的に減らすことが証明されました。 エンドトキシン治療は、肝壊死、肺損傷、血清トランスアミナーゼレベルの上昇、および短期間のグリシン治療によって治癒することができる死亡率を引 四週間のためのグリシンによる一定の治療は、炎症を減少させ、エンドトキシン後の生存を高めるが、肝臓の病理を改善しません。, 一定のグリシン処理後の特定の効果は、kupffer細胞ではなく、好中球および肺胞マクロファージ上のグリシンゲート塩化物チャネルのダウンレギュレーション グリシンは、肺の炎症を減少させることによって生存率を改善する性質を有する。 グリシンは、肝臓の機能を改善し、肝障害を治療し、盲腸穿刺および結紮によって引き起こされる実験的敗血症における死亡率を防止する。 科学文献から、グリシンは敗血症性、エンドトキシン、および出血性ショックを保護するのに非常に強力であることは明らかである。
5.5., グリシンによる胃潰瘍治療
幽門結紮によって引き起こされる酸分泌は、グリシンによって減少する。 グリシンはまた、インドメタシン、低体温拘束ストレス、および0.6m塩酸、0.2M水酸化ナトリウム、および80％エタノールなどの壊死剤によって引き起こされるラットの実験的胃病変から保護する。 グリシンは効果的な細胞保護活性および抗潰瘍活性を有する。 さらに、さらなる研究は、胃疾患に対するグリシン作用のメカニズムを説明し、胃潰瘍疾患の治療および予防におけるその役割を見出すために非常に,
5.6. 関節炎に対するグリシンの予防特性
グリシンは炎症を抑制する非常に成功した免疫調節因子であるため、関節炎のPG-PSモデルを通じて PG-PSはグラム陽性細菌細胞壁の非常に重要な構造成分であり、それはラットで関節リウマチのような原因となります。 炎症細胞の浸潤，滑膜過形成，浮腫および足首腫脹に苦しむＰＧ-ＰＳを注射したラットでは，関節炎のＰＧ-ＰＳモデルのこれらの効果はグリシン補給によって減少することができる。
5.7., 癌治療：グリシン
多価不飽和脂肪酸およびペルオキシソーム増殖剤は、細胞増殖を増加させるので、非常に良好な腫瘍プロモーターである。 Ｋｕｐｆｆｅｒ細胞はＴｎｆαのような有糸分裂原性サイトカインの非常に良好な供給源である。 食事療法で取られるグリシンはperoxisomal増殖剤とトウモロコシオイルによってであるWY-14,643によって引き起こされる細胞増殖を抑制できます。 Ｋｕｐｆｆｅｒ細胞によるＴｎｆαの合成および核因子ｋｂの活性化は、グリシンによって遮断される。 移植されたB16黒色腫細胞の腫瘍増殖の65％は、グリシンによって阻害され、グリシンは抗癌性を有することを示す。
5.8., 血管の健康におけるグリシンの役割
研究者の一人は、血小板がラットにおけるグリシンゲート塩化物チャネルを発現することを実証しました。 また、ヒト血小板はグリシン応答性であり、グリシンゲート塩化物チャネルを発現することも報告された。 Zhong et al. (2012)は、500mg/kgのグリシンの事前投与が心臓虚血再灌流損傷を減少させることができることを報告している。 研究者の一人は、グリシンの3ミリメートルは、in vitro心筋細胞の生存率を高め、後に虚血の一時間を受け、その後再酸素化をサポートしていることを実証し, グリシンの3ミリメートルはまた、心臓虚血再灌流ex vivoモデルのための保護だった。 Sekhar et al. グリシンはスクロースを与えられたラットで降圧効果をもたらすことを報告しました。
6. 結論
グリシンは、さまざまな傷害および疾患に対する幅広い防御特性を有する。 他の多くの栄養的に必須でないアミノ酸と同様に、グリシンはエピジェネティクスの制御において非常に重要な役割を果たす。 グリシンは、ヒトおよび動物において非常に重要な生理機能を有する。, グリシンはグルタチオン、ポルフィリン、プリン、haemおよびクレアチンのようないろいろ重要な代謝物質のための前駆物質です。 グリシンは中枢神経系の神経伝達物質として機能し、周辺および神経のティッシュで酸化防止、炎症抑制、cryoprotective、および免疫調節のような多くの役割があ 適切な線量のグリシンの口頭補足は心cardiovascular環器疾患、さまざまな炎症性疾患、癌、糖尿病および肥満の個人の複数の新陳代謝の無秩序の減少で非常に, 炎症性サイトカイン、再灌流または虚血、およびフリーラジカルが関与する疾患におけるグリシンの役割を探求するためには、より多くの研究調査が必 グリシン保護のメカニズムを完全に説明し，安全な摂取と用量のために必要な予防措置を講じるべきである。 グリシンは人間および動物両方の健康、成長および福利を高めることの巨大な潜在性を保持します。
競合する利益
著者は、競合する利益がないことを宣言しています。