認識
正しく機能するには、マクロファージは、異物（非自己）または損傷した細胞などの除去を必要とする物質を正しく識別す 彼らはいくつかの異物を直接認識することができます（例えば、リポ多糖（LPS））が、他の状況では細菌に結合するタンパク質（オプソニン）は、異物をマクロファージに正常に結合する可能性を高めるために必要とされる。 オプソニンのいくつかの例には、補体成分C3biおよび結合抗体が含まれる。,
殺害
これは、酸素依存経路または酸素非依存経路のいずれかを使用して発生します。酸素依存性殺害には、活性酸素種（ROS）（O2-）、過酸化水素（OH）、反応性窒素種（RNS）（一酸化窒素（NO））および塩素（Cl*）フリーラジカルの生成が必要であり、細菌の膜を損傷する（OH+Cl*=HOCl（)). これらの反応種は酸素の高められた量が作り出される食作用に続く呼吸の破烈の間に発生します。 塩酸（HCl）もこのプロセス中に生成されます。,
酸素非依存殺害は、リソソーム、カテプシン（プロテアーゼ）および他のメカニズムを使用しています。 リゾチームは細菌の有機体の糖ペプチドのコーティングを加水分解するのでグラムの陽性の細菌に対して特に有効です。
抗原提示
マクロファージはまた、t細胞に提示するためにリンパ節に抗原を取る抗原提示細胞として作用する。 MHC II（主要組織適合性複合体II）タンパク質は、それらがヘルパーt細胞（CD4）と相互作用することを可能にする。, 外来細胞からの短いペプチドセグメントには、適応免疫応答の一部としてT細胞を活性化するMHC IIが提示される。
免疫システム調節
マクロファージは、免疫応答の様々な部分を調整する上で重要なプレーヤーである。, 組織マクロファージは、炎症性サイトカイン、特にIL-1、IL-6およびTNF-αを放出することによって、好中球および他の免疫細胞が付着して血管外遊出（血液から移動）することを可能にするポスト毛細血管細静脈の内皮の活性化を担うことによって、傷害に対する自然免疫応答のトリガーを担う。 肥満細胞との相互作用により、それらはヒスタミンおよびブラジキニンを含む血管活性ペプチドの放出を増幅する。, サイトカインIL-1、IL-6およびTNF-αと血管活性ペプチドは、炎症の五つの徴候（発赤（rubor）、熱（calor）、腫脹（腫瘍）、および痛み（dolor）、しばしば機能の喪失を伴う）を担う。 大食細胞の全身の活発化は敗血症性の衝撃として知られている条件の原因となります。
炎症の後者の過程では、cd4+Tヘルパー細胞と相互作用することによって免疫系を自然から適応（上記参照）に切り替える樹状細胞とともに、血液単球,
走化性
マクロファージは、炎症の解決および/または適応免疫応答の開始に至るまで、食作用および好中球の血管外出を促進することによって炎 炎症の各段階において、マクロファージが応答する特定の化学誘引物質が存在する。, 損傷が最初に起こるとき、それは細菌によって放出されるペプチド（特にホルミル化されたMet-Leu-Phe）であり、損傷に隣接する細胞によって放出されるサイトカインであり、組織マクロファージを損傷部位と接触させる。 後の段階では、免疫細胞自体によって放出されるサイトカインが、血液単球（血液マクロファージ）を傷害にもたらし、適応免疫応答を開始する。
結合組織を移動するために、彼らはエキソサイトーシス（原形質膜と顆粒融合）と呼ばれるプロセスを介してプロテアーゼおよびグリコアミノグリカナーゼ,
病理における役割
マクロファージは、急性および慢性炎症の両方に見られる。
慢性炎症過程に多数のマクロファージが見出される場合、それは原因生物、例えばMycobacterium（TB）、Actinobacillus、真菌、寄生虫および異物を排除することができないことを意, Resources
PowerPoint
Selection of relevant PowerPoint tutorials
Tutorial about connective tissues, with slides on Macrophages
 |
This article has been expert reviewed by Dr Robert J Francis BSc(Hons) PhD Date reviewed: May 17, 2012 |