ケーススタディ
27歳の男性は熱性発作を持っていたし、12歳でてんかんと診断されました。 発作は警告なしに始まり、突然の凝視、意識障害、<1分後に短いictal後の状態が続きました。 認識不全特徴を有する焦点発作は、手術前の評価を促す複数のAedにもかかわらず、月に2-4回続けた。 “二次的に一般化された”発作は、入院の1.5年前に一次発作タイプとして現れ始めた。 High解能脳ＭＲＩは正常であった。, ＦＤＧ-ＰＥＴは左側頭代謝低下を示した。 直腸間脳波は左中後側頭スパイクを認めた。 彼は彼の発作の特徴付けのためのビデオ脳波モニタリングのために入院しました。 入院中、彼はステレオタイプのセミオロジーで3つの発作を経験した。 意識障害x30-60秒の凝視に続いてぐったりとした崩壊が続いた。 15-30秒以内に体の持続的な一般化された硬化への遅い進化が見られました。, 彼のictal vEEGは以下の通りです。
図：（A）凝視および意識障害に関連する左半球の電気グラフィック発作を示す<発症から30秒。 （B）は、ictal asystole（矢印）で終わりに向かって発作を明らかにする。 パラメータ：縦バイポーラモンタージュ、感度7uv、およびフィルタ1-70Hz。
患者は何が間違っていましたか？
重篤な心臓不整脈は、焦点発作で起こり、転倒を引き起こすことがある。, 発作が一時的な心停止の二次的効果を有する場合、徐脈およびictal asystole（IA）はまれに起こることがある。 発作セミオロジーの変化は失神を反映し、しばしば脳機能または発現の変化または進化を反映する。 側頭葉構造はＩＡの素因において独特であると思われる。 脳の低灌流によって引き起こされるatoniaへの発作の進化は、発作の発症後約30-40秒で0.27％のビデオ脳波モニタリングセッションの1研究1で起こる。 無酸素症は、発作終了に関与すると推定されるメカニズムである。, IAはてんかんにおける突然の原因不明の死に関与している可能性があり、発作制御は選択の治療である。 心臓学的評価に続いて、てんかん手術を待っている間に”けいれん”の排除を伴うペースメーカーを患者に移植した。 ペースメーカーの注入はia2と関連付けられる落下による発作誘発の失神および外傷性の傷害の減少で起因するかもしれません。