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Reviewed by Dr.Catherine Shaffer,Ph.D.
By Jeyashree Sundaram(MBA)
光線性口唇炎(AC)は、日光暴露による下唇の朱色の境界に影響を与える状態であり、唇の乾燥および肥厚を特徴とする。 ACからの完全な治癒は、適切な投薬および治療に加えて症状が時間通りに記録されている場合にのみ達成することができる。,
Actinic Cheilitis処置の後のActinic Cheilitis
cryosurgery、vermilionectomyおよびレーザーの切除療法のような外科処置は唇の傷そして傷を引き起こします。 傷跡の治癒には時間がかかる場合があります。 Cryosurgeryおよびレーザー療法によって作り出される傷は7-14日の期間の内にvermilionectomyによって引き起こされるそれらのための二から四ヶ月かかるが直ります。 治癒過程の後で、多くの患者はよい化粧品の結果を経験します。,
外科的治療を受けた患者の3％は、出血、潰瘍、乾燥、および唇の触知可能な肥厚を伴う病変の再発を示しており、これは下唇悪性腫瘍を示していた。 これは、慢性ＡＣ患者における早期臨床診断の欠如；正確な病理組織学的診断を得ることの困難のいずれかによるものと考えられる。
- 表皮内癌（IEC）および
- 浸潤性扁平上皮癌（SCC）
- 治癒しない唇の痛みの発症
- 唇の裏地に見られる白斑症（白または赤のまだら）を伴う下唇の肥厚
- AC患者の唇に繰り返される病変の出血、潰瘍、痛みおよびしびれ
- p53およびmdm2レベル
- 細胞増殖との関係における障害
- すべての光線性Cheilitisコンテンツ
- 光線性Cheilitis予防
- 光線性Cheilitis-症状と原因
- 光線性Cheilitis診断および治療
- 光線性口唇炎（AC）
しかし、非外科的方法では、AC患者の病変の約10％が悪性形質転換を受ける。 したがって、病変のモニタリングが不可欠です。,
未治療の光線性口唇炎-口がんの予後
口（口腔）がんには、唇および口腔に関連するがんが含まれる。 ACは前癌状態であるが、適切な治療が時間通りに与えられなければ、
ACはIECに素因があり、これはボーエン病またはSCC”in situ”（皮膚の外層）としても知られている。 ＩＥＣは侵襲性ＳＣＣの初期段階と考えられている。, これは、唇の表皮層に赤色の鱗状病変が遅く発生することを特徴とする。 このタイプの癌はゆっくり癌細胞を”その場で広げると同時に育つために数年を取ります。”しかし、癌細胞がより深い層に侵入すると、IECは浸潤SCCに変わります。
下唇の侵襲性SCCは、癌細胞が口唇粘膜の扁平上皮細胞により積極的に影響を及ぼす疾患である。 それは一般に唇癌として知られています。 転移（体の他の部分に広がることができる癌細胞）口頭SCCの率は皮のSCCのそれの14倍高いです。,
口がんの90％はSCCによるものです。 このタイプのがんは年齢とともにゆっくりと発症するため、50歳から70歳の患者では口がんのm ajorityが見られました。
唇がんは通常、次のように進行する：
一般に、唇のSCCは転移を起こしやすい。, 例えば、下唇における癌細胞は、首の頬領域およびリンパ節などの隣接する領域に広がることができる。 しかし、いくつかの研究では、ACに関連する口唇悪性腫瘍が転移の発生が低いことが報告されている。 これは、ACから生じる口唇悪性腫瘍がより良好な予後を有することを示す。
光線性口唇炎の口腔SCCへの進行
腫瘍抑制遺伝子に加えて、細胞増殖調節タンパク質は、AC SCCへの進行において重要な役割を果たす。,
日光にさらされると、下唇の核酸は紫外線（UV）放射線を吸収する。 これにより、DNAの複製が防止され、下唇の光保護能力が低下します。 さらに、紫外線放射は腫瘍のセルに答えるのを助ける自然な免疫学機能を変えます。
アポトーシス（プログラム細胞死）誘導の障害は、癌細胞が生存することを可能にし、増殖する機会をそれらに提示するので、SCC発生の初期段階である。, 研究者らは、前悪性病変および悪性病変において、アポトーシスの調節経路のほとんどが変異することを発見した。
免疫組織化学的方法を通じて、それはP53とマウス二重分（mdm2）調節遺伝子の上皮発現がAC患者で増加していることが知らされています。 P53、mdm2、p21などの遺伝子の発現経路の変化は、経口SCCの共通の特徴である。,
以下の要因は、唇のSCCにACの進行を予測する：