救急部で完了した実験室での研究
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これは急性非ST上昇心筋梗塞（NSTEMI）ですか？
American College of CardiologyおよびAmerican Heart Associationは、適切な臨床環境における心臓特異的酵素troponin-Iおよびtroponin-Tの上昇として、心筋梗塞を主に定義しています。1,2の高い心臓トロポニンに心筋の損傷のための100%に近づく感受性があります。, しかし、急性虚血性心疾患に対して特異性ははるかに低いが、特にプレテスト確率が低い患者（急性冠動脈虚血の症状を有する大規模な都市救急部門に提示する一連の偽陽性率45％の1000人の患者）に対しては、特に低い。,3
心臓トロポニンを上昇させることができるアテローム性動脈硬化性冠動脈疾患以外のメカニズム：
- 心臓需要の増加（例えば、敗血症、血液量減少）
- 非動脈硬化性虚血（例えば、コカインまたは他のsympath神経作用薬、冠動脈痙攣）
- 直接心筋損傷（例えば、心臓挫傷、心筋炎）
- 心筋株（例えば、うっ血性心不全、肺塞栓）
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- 慢性腎不全（メカニズムは不明）。,4
この患者の病歴と身体検査の結果に照らして、あなたは彼が急性心臓イベントを持っている疑いがあります。 最も顕著な特徴は、彼の衰弱、筋肉痛、および著しく上昇したCKである。
あなたは貧血や他のいくつかの可能性を除外していますが、弱さの鑑別診断はまだ広いです。 あなたは、上昇したCKの鑑別診断、この場合のより具体的な所見を探求することにしました。,
差分を追求する
UpToDateに相談し、”クレアチンキナーゼ”で検索し、”筋肉酵素in the evaluation of neuromuscular disease”というタイトルの記事を見つけます。”5あなたは、あなたの患者の問題の最も可能性の高い原因は特発性炎症性ミオパチーであると結論づけます：多発性筋炎、皮膚筋炎、または封入体筋炎。6
その他の可能性には、ウイルス後筋炎および結合組織疾患、甲状腺機能低下症、または薬物反応に関連する筋炎が含まれる。,
D-ペニシラミン、ジドブジン（AZT）、およびウイルスまたは細菌感染は、多発性筋炎に類似した炎症性ミオパチーを産生する可能性がある。7筋毒性薬物（スタチンなど）および毒素への曝露歴は除外されている。
神経筋疾患の家族歴がないことおよび比較的最近の症状の発症は、遺伝性筋ジストロフィーまたは先天性筋酵素欠deficiencyを排除する。
重症筋無力症は外眼筋の関与を示す。 Guillain-Barré症候群は、筋力低下を上昇させることを特徴とする。, ライム病により周辺ニューロパシーに二次弱さを引き起こすかもしれませんがCKの高度のような筋肉炎症の証拠を作り出しません。 ウエストナイルウイルス脳炎は、筋力低下および弛緩性麻痺を呈することがある。8TrichinellosisによりまたCKの弱さそして高度の筋肉発火を引き起こすかもしれませんが米国でまれです。