肝臓が再生する能力を有する二つのイベントがあり、一つは部分肝切除であり、もう一つは毒素または感染による肝臓への損傷である（1）。 以下に説明するプロセスは、部分肝切除後に引き起こされる経路を扱う。
部分肝切除のイベントに続いて、再生のプロセスのための三つの段階があります。 第一段階はプライミング段階であり、この部分の間に、何百もの遺伝子が活性化され、再生のために肝臓を準備する。, このプライミングフェーズは、肝切除後0-5時間以内に発生し、細胞周期に入る前のイベントを主に扱い、肝細胞がその恒常性機能を維持できることを 第二段階では、EGFR（epidermal growth factor receptor）やc-Metなどの様々な成長因子の活性化を扱っています。 これら二つの要因の主要機器肝臓再生”します。 最終段階では、TGF-β（形質転換成長因子β）による増殖の終了を扱う。,
肝切除の直後に、再生プロセスを開始する多数のシグナル伝達経路の活性化がある。 最初はウロキナーゼ活性の増加である。 Urokinaseは有効なマトリクスとリモデリング この改造によりHGF（肝臓の成長因子）の解放を引き起こし、この解放から今C-Metはまた活動化させることができます。 EGFRもc-Metと同じように活性化され、これら二つの成長因子が再生プロセスにおいて主要な役割を果たす。 これらのプロセスは、肝細胞の外側で起こり、再生のために肝臓をプライムする。, これらのプロセスが完了すると、肝細胞は肝臓に入り、増殖のプロセスを開始することができる。 これは、β-カテニン（肝細胞内）とEGFRおよびc-Met（肝細胞外）の増殖因子との間にコミュニケーションがあるためです。 このコミュニケーションは、β-カテニンおよびNotch-1が肝切除後約15-30分後に肝細胞の核に移動するために起こり得る。, これら二つの蛋白質の存在は再生応答を高め、HGFおよびEGFRは直接マイトジェンとして機能し、増殖するためにhepatocytesのための強いmitogenic応答を作り出すことができます。
再生プロセスが完了した後、TGF-βはアポトーシスを誘導することによって増殖に終止符を打つ。 Tgfβ1はHGFを抑制することによって肝細胞の増殖を阻害する。 上記のように、ウロキナーゼはHGFの放出を活性化し、したがって、Tgfβ1はまた、ウロキナーゼ活性を抑制する。 このプロセスは、肝細胞を静止状態に戻すことができる。,時には、肝細胞は増殖能力を有さず、肝臓を再構築するために別の形態の再生が行われることがある。 これは、元の肝細胞が増殖する問題を有するときに肝細胞に変わる能力を有する胆道上皮細胞の助けを借りて起こり得る。 これは、胆道細胞には、胆汁の正常な輸送と肝細胞の幹細胞という二つの機能があるためです。 同じことが逆にも起こり、肝細胞は増殖できないときに胆道細胞に変わることができます。, これらの種類の細胞の両方は、お互いに通性幹細胞である。 通性幹細胞はもともと一つの運命を持っていますが、別のタイプの細胞の傷害によって、幹細胞として機能することができます。 これらの二種類の細胞が肝臓組織の場合でも、通常の機構の肝再生に失敗します。