脂質は大きな分子であり、一般的に水溶性ではありません。 炭水化物やタンパク質と同様に、脂質は吸収のために小さな成分に分解されます。 私達の消化酵素のほとんどが水ベースであるので、ボディはいかに脂肪を破壊し、人体で行わなければならないさまざまな機能のために利用できるよ
口から胃へ
脂質が唾液に遭遇すると、トリグリセリドとリン脂質の消化の最初のステップが口の中で始まります。, 次に、乳化剤の行為とつながれるかみ砕くことの物理的な行為は消化酵素が仕事をすることを可能にする。 酵素の舌のリパーゼは、乳化剤としてわずかリン脂質と共に、消化力のプロセスを始めます。 これらの行為により脂肪は消化酵素にとってより入手しやすくなります。 その結果、脂肪は小さな液滴になり、水分の成分から分離する。
図5.,10脂質消化および吸収
胃では、胃のリパーゼはトリグリセリドをジグリセリドおよび脂肪酸に分解し始めます。 食事を食べた後二から四時間以内に、トリグリセリドのおよそ30パーセントはdiglyceridesおよび脂肪酸に変えられます。 このプロセスで得られるdiglyceridesはそれ以上の乳化剤として機能するが胃のかき回すことおよび収縮は脂肪質の分子の分散を助けます。 しかし、この活動のすべての中でさえ、胃の中ではほとんど脂肪消化が起こりません。,
血流に行く
胃の内容物が小腸に入ると、消化器系は小さなハードルを管理するために、すなわち分離された脂肪をそれ自身の水分を含んだ液体と組み合わせることに着手します。 このハードルの解決策は胆汁です。 胆汁には、胆汁塩、レシチン、コレステロール由来の物質が含まれているため、乳化剤として機能します。 それは同時にに引き付けられ、水によってに握られる間、脂肪に引き付けられ、握ります。 乳化はそれらを消化酵素にとってより入手しやすくさせる千倍にわたる脂質の表面積を高めます。,
胃内容物が乳状になったら、脂肪質破損の酵素はグリセロールの基礎からの脂肪酸を断絶するためにトリグリセリドおよびdiglyceridesで動作する。 膵臓のリパーゼが小腸に入ると同時に、脂肪酸なしおよびモノグリセリドに脂肪を破壊します。 しかし、再び、別のハードルが自分自身を提示します。 脂肪はどのように消化管の吸収ライニングを覆う粘液の水分の層を通過しますか？ 前と同じように、答えは胆汁です。 胆汁酸塩は脂肪酸およびモノグリセリドを包み込み、ミセルを形成する。, ミセルに水溶性の外面が付いている脂肪酸の中心があります。 これは腸のmicrovillusに有効な交通機関を可能にする。 ここでは、脂肪成分が放出され、消化管ライニングの細胞に播種される。
図5.11ミセル形成
図5。,12カイロミクロンの概略図
脂質が水ベースの環境内を移動するために消化管で特別な取り扱いを必要とするのと同じように、脂質は水ベースの環境内を移動するために消化管で特別な取り扱いを必要とする。血流中を移動するのと同様の取り扱い。 腸の細胞の中で、モノグリセリドおよび脂肪酸はトリグリセリドに彼ら自身を組立て直します。, トリグリセリド、コレステロールおよびリン脂質は蛋白質のキャリアと結合されたとき脂蛋白質を形作ります。 脂蛋白質に主にトリグリセリドおよびコレステロールのエステルから成っている内部中心があります（コレステロールのエステルは脂肪酸につながるコ 外の封筒は蛋白質およびコレステロールと散在しているリン脂質から成っています。 一緒にそれらは今リンパ系に入り、首の頸静脈によって血流にすぐに解放される大きい脂蛋白質であるカイロミクロンを形作ります。, カイロミクロンは、肝臓や他の体組織などの特定の目的地に体の水ベースの環境を介して完全に食品脂肪を輸送します。
コレステロールはリン脂質およびトリグリセリドと比較されたとき不完全に吸収されます。 コレステロールの吸収は食餌療法脂肪質の部品の増加によって助けられ、高い繊維の内容によって妨げられます。 これは、血中コレステロールを減少させるために繊維の高摂intakeが推奨される理由である。, 新鮮な果物、野菜、オート麦などの繊維が多い食品は、胆汁酸塩とコレステロールを結合し、吸収を防ぎ、結腸から運び出すことができます。
脂肪がある病状で見られるようにきちんと吸収されなければ、人の腰掛けは脂肪の多量を含んでいます。 脂肪質の吸収不良が持続すれば条件はsteatorrheaとして知られています。 Steatorrheaはクローン病および嚢胞性線維症のような吸収に影響を与える病気に起因できます。
図5.,13コレステロールおよび溶ける繊維
体脂肪を貯え、使用することについての真実
包装済みの食品工業、適性の中心および減量プログラムの前に、私達の祖先は食事を見つけるために懸命に働いた。 彼らは休暇のための水着に合うようにそれらの最後の十ポンドを失うためではなく、食べ物を見つけるための計画を立てました。 今日、これは私達が消えた食欲と病気であるかどうか、私達の身体活動のレベルが増加したか、または利用できる食糧が単にない食べないで長い間行くことができる理由である。, 私たちの体は雨の日のために燃料を確保します。
体が脂肪を貯蔵する一つの方法は、以前は炭水化物の章で触れられていました。 ボディはエネルギーのための筋肉でそれから貯えられるグリコーゲンに炭水化物を変形させる。 筋肉がグリコーゲンの貯蔵のための容量に達するとき、超過分はトリグリセリドに変えられ、次に脂肪として貯えられるレバーに戻ります。
同様の方法で、体が食物から受け取るトリグリセリドの多くは、エネルギーを生成するために使用されない場合、体内の脂肪貯蔵庫に輸送される。, Chylomicronsは皮の下の筋肉、胸、外的な層、および腹部、腿および未来の使用のための脂肪組織でボディによって貯えられるバトックの内部脂肪質の層のようなさまざまな位置にトリグリセリドを往復させるために責任があります。 これはいかに達成されるか。 キロミクロンはトリグリセリドおよび脂肪酸の中心を含んでいる大きい脂蛋白質であることをリコールしなさい。 従って毛管壁は脂肪酸およびグリセロールに脂蛋白質のトリグリセリドを分解する脂蛋白質リパーゼと呼ばれる酵素を含んでいま、脂肪質細胞に入る, 一度脂肪質細胞の中で、脂肪酸およびグリセロールはトリグリセリドに組み立て直され、より遅い使用のために貯えられます。 筋肉細胞はまた脂肪酸をと、筋肉仕事および発生エネルギーのためにそれらを使用するかもしれません。 人のエネルギー必要量が最近の食事から示される利用できる燃料の量を超過するか、または延長身体活動がグリコーゲンエネルギー予備を排出した場,
体が追加のエネルギーを必要とするとき、脂肪組織はそのトリグリセリドを分解し、グリセロールおよび脂肪酸を血液中に直接分配することによっ これらの物質を受け取ると、エネルギーに飢えた細胞はそれらをさらに小さな断片に分解する。 これらのフラグメントは、エネルギー、二酸化炭素、および水をもたらす化学反応のシリーズを通過します。
図5.14Fatの格納と使用
血中コレステロールを理解する
心臓の健康に関してLDLとHDLの略語を聞いたことがあるかもしれません。 これらの略語は、それぞれ、低密度リポタンパク質（ＬＤＬ）および高密度リポタンパク質（ＨＤＬ）を指す。 リポタンパク質は、サイズ、密度および組成によって特徴付けられる。 リポタンパク質のサイズが増加するにつれて、密度は減少する。 これは、HDLがLDLよりも小さいことを意味します。 なぜ彼らは”良い”と”悪い”コレステロールと呼ばれていますか？ 何をすべきことを知っていますこれらのリポ蛋白?,
主要なリポタンパク質
カイロミクロンは、体内の水様環境全体の脂肪の輸送体であることを思い出してください。 ボディ中の循環の約十時間後で、chylomicronsは次第に構成の残っているすべてがコレステロールが豊富な残りであるまでトリグリセリドを解放します。 これらの残留物は、肝臓によって原材料として使用され、特定のリポタンパク質を処方する。 以下は、様々なリポタンパク質およびそれらの機能のリストである：
- VLDLs。, 非常に低密度のリポタンパク質は、カイロミクロンの残骸から肝臓で作られ、肝臓から体内の様々な組織にトリグリセリドを輸送する。 Vldlが循環系を通って移動すると同時に、脂蛋白質のリパーゼはトリグリセリドのVLDLを取り除きます。 トリグリセリドの取り外しが持続すると同時に、VLDLsは中間密度の脂蛋白質になります。
- Idl. 中間密度の脂蛋白質は血流のいろいろな脂肪そしてコレステロールを運び、構成の半分のトリグリセリドの下で少しです。, 血流中を移動している間、コレステロールは他のリポタンパク質から得られ、循環酵素はそのリン脂質成分を除去する。 Idlが肝臓に戻ると、Idlは低密度リポタンパク質に変換されます。
- LDLs. 低密度の脂蛋白質が”悪いコレステロール”として一般に知られているので健康な食餌療法および生活様式の選択をするために私達がボディの機能 Ldlは、肝臓から体全体の組織にコレステロールおよび他の脂質を運びます。, Ldlはトリグリセリドの非常に少量で構成され、50パーセントのコレステロールおよびコレステロールのエステルに家。 どのような身体の脂質およびそこに含まれる? Ｌｄｌがコレステロールおよび他の脂質を細胞に送達するので、各細胞の表面はＬｄｌと結合するように特別に設計された受容体系を有する。 血流中の循環Ldlは、これらのLDL受容体に結合し、消費される。 一度細胞の中で、LDLは離れて取られ、コレステロールは解放されます。 レバー細胞ではLdlを結合すると同時に制御の血のコレステロール値のこれらの受容器システム援助。, これらのLDLの結合メカニズムの不足は心臓病かアテローム性動脈硬化の原因となる場合がある血流で移動する高い量のコレステロールを残します。 飽和脂肪が豊富な食事は、コレステロールレベルを調節するために重要であるLDL受容体を禁止します。
- HDLs. 高密度リポタンパク質は、血流から肝臓にコレステロールを運ぶ責任があり、胆汁で体内から再利用または除去されます。, Hdlに他の脂蛋白質と比較される低いコレステロールの内容（20から30パーセント）とつながれる非常に大きい蛋白質の構成があります。 それ故に、これらの高密度脂蛋白質は一般に”よいコレステロールと呼ばれます。”
図5.15リポタンパク質クラス
主要なタイプのリポタンパク質の分類は、その密度に基づいている。 密度の範囲は脂質（赤い）および蛋白質（青い）内容と同様、示されています。 （スケールしない図）/CC BY3.,0
血中コレステロールの推奨事項
健康な総血中コレステロールのために、あなたが維持したいと思う望ましい範囲は200mg/dL以下です。 より具体的には、個々の脂質プロファイルを見るとき、LDLの低い量およびHDLの高い量は潜在的な健康被害を離れて動脈および区のコレステロールの超過蓄積を防ぎます。 デシリットル当たり100ミリグラム未満のLDLレベルは理想的であり、160mg/dL以上のLDLレベルは高いと考えられる。 対照的に、HDLの低い値は、人が病気の主要なリスクを抱えて生きているという証拠となる兆候です。, 人のための40mg/dLおよび女性のための50mg/dLよりより少しの価値は心臓病を開発するための危険率を示します。 要するに、LDL血中脂質プロファイルの上昇は心臓発作のリスクの増加を示し、HDL血中脂質プロファイルの上昇はリスクの低下を示す。メリーランド大学医療センターはオメガ3脂肪酸が高いコレステロールを持つ人々のより低い総コレステロールそしてより低いトリグリセリドを促進す
人々が彼らの食事療法のアルファリノレン酸のようなオメガ3の脂肪酸を規則的に消費することが提案されます。, 従ってPolyunsaturated脂肪酸はLDLを下げ、HDLを上げるので消費してが特に有利で、健康な血のコレステロール値に貢献します。 この研究はまた、飽和脂肪酸とトランス脂肪酸がLDLコレステロールの増加の触媒として役立つことを明らかにした。 さらに、transの脂肪酸は総血のコレステロールで否定的に影響を与えることができるHDLのレベルを