ヒト成人におけるエタノールからアセトアルデヒドへのエタノール編集
ヒト成人では、エタノールはNAD+を用いてアセトアルデヒドに酸化され、主に肝酵素アルコールデヒドロゲナーゼIB（クラスI）、βポリペプチド（ADH1B、EC1.1.1.1）を介して酸化される。 この酵素のためのコードする遺伝子は染色体4、遺伝子座にあります。 この遺伝子によってコードされる酵素は、アルコール脱水素酵素ファミリーのメンバーである。 この酵素ファミリーのメンバーは、エタノール、レチノール、他の脂肪族アルコール、ヒドロキシステロイド、および脂質過酸化生成物を含む多種多様な基質を代謝する。, Α，β，γサブユニットのいくつかのホモ二量体とヘテロ二量体からなるこのエンコードされたタンパク質は，エタノール酸化に対して高い活性を示し，エタノール異化において主要な役割を果たしている。 Α，β，γサブユニットをコードする三つの遺伝子は，遺伝子クラスターとしてゲノムセグメントにタンデムリーに組織されている。,
ヒト胎児におけるアセトアルデヒドへのエタノール編集
ヒト胚および胎児では、ADH酵素はまだヒト胎児肝臓で有意な量に発現していないため、エタノールはこのメカニズムを介して代謝されない（ADHの誘導は出生後にのみ開始され、成人レベルに達するまでに何年も必要である）。 したがって、胎児のレバーはエタノールか他の低分子量の生体異物を新陳代謝できません。 胎児では、エタノールは代わりに、シトクロムP-450スーパーファミリー（CYP）とは異なる酵素、特にCYP2E1によってはるかに遅い速度で代謝される。, エタノールクリアランスの低い胎児率は、エタノールが母体肝臓における成人ＡＤＨ活性によって母体循環からクリアされた後、胎児コンパートメントが高レベルのエタノールを保持する重要な観察の原因である。 CYP2E1発現および活性は、器官形成の開始後（妊娠のca50日）の様々なヒト胎児組織において検出されている。 露光エネルギーの小さなエタノールが一層促進するために誘導のこの酵素は胎児と大人ます。, CYP2E1は、いわゆるミクロソームエタノール酸化システム（MEOS）への主要な貢献者であり、胎児組織におけるその活性は、母体のエタノール消費の毒性に大 エタノールおよび酸素の存在下では、CYP2E1はスーパーオキシドラジカルを放出し、4-ヒドロキシノネナール（HNE）のような有毒なアルデヒド生成物に多価不飽和脂肪酸の酸化を誘導することが知られている。
アセトアルデヒドから酢酸acidEdit
代謝過程におけるこの時点で、ACSアルコールポイントシステムが利用される。, これは、β-1,6結合を介してカスケードする発酵および反応座標に基づいて、体積に関係なくエタノール濃度を標準化する。 アセトアルデヒドは非常に不安定な混合物で、すぐにアスコルビン酸（ビタミンC）またはチアミン（ビタミンB1）のような酸化防止剤によって癒やされなかったら非常に有毒の遊離基の構造を形作ります。 これらのフリーラジカルでの損傷胚神経堤細胞で厳しい生します。 慢性のアルコール依存症のこれらの混合物への腎臓およびレバーの長期暴露は厳しい損傷の原因となる場合があります。, 文献のもとでこれらの毒素が手があるの悪影響に伴うハ治.
アセトアルデヒドから酢酸への化学変換に関連する酵素は、アルデヒドデヒドロゲナーゼ2ファミリー（ALDH2、EC1.2.1.3）である。 ヒトでは、この酵素をコードする遺伝子は12番染色体、座q24.2に見出される。 人々間の触媒効率の観察可能な相違をもたらすこの遺伝子に変化があります。
酢酸からアセチルCoAへの変換
二つの酵素は、酢酸からアセチルCoAへの変換に関連している。, 最初のものはアシルCoA合成酵素短鎖ファミリーメンバー2ACSS2(EC6.2.1.1)である。 第二の酵素は、ミトコンドリアに局在するアセチルCoAシンターゼ2（acss1とも呼ばれる）である。
アセチルCoAから水と二酸化炭素編集
アセチルCoAが形成されると、通常のクエン酸サイクルに入る。