病因
産後甲状腺炎は、橋本甲状腺炎と同様のリンパ球浸潤および組織学的特徴に関連する破壊的甲状腺炎であり、線維症および濾胞萎縮の程度はない。5産後甲状腺炎を発症する女性は、抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPO-Ab）の存在との関連によって示された妊娠前に甲状腺自己免疫の証拠を有するという強い証拠がある。, 甲状腺ペルオキシダーゼは、チロシル残基のヨード化およびヨードチロシル残基のカップリングによる甲状腺ホルモンの合成のための重要な酵素であり、T4およびT3.6を形成する。7TPO抗体は、橋本甲状腺炎、グレーブ病および産後甲状腺炎を含む自己免疫性甲状腺疾患のすべての形態で見られる。 抗体価のレベルは、腺内のリンパ球浸潤の重症度を反映する。,6これらの抗体（抗チログロブリン抗体とは異なり）は補体固定であり、抗体依存性細胞媒介性細胞毒性を誘導する可能性がある。 しかしながら、ＴＰＯ-Ａｂ内には、ＴＰＯ分子上の異なる部位を認識し、異なる程度の補体活性化を有し、したがって破壊を引き起こすための異なる可能性を有する、8TPO-Abの存在と産後甲状腺炎との強い関連があるが、TPO-Abが直接原因であるのか、進行中の甲状腺細胞破壊のマーカーであるのかは不明である。,
女性の約12-26％がTPO-Abの証拠を有し、有病率は年齢とともに増加する。6最初の学期にTPO-Ab陽性である女性のために、33-50%はTPO-Ab陰性である人の0-5%と比較される産後の甲状腺炎を開発することを続きます。6TPO-Ab力価は、免疫抑制状態に続発する妊娠中に自然に減少する。 妊娠後期にTPO-Ab陽性のままである人のために、80％が産後甲状腺炎を発症するでしょう。,6
最初の妊娠TPO-Abでわずか50％が産後甲状腺炎を発症するという事実は、異なるエピトープに関連している可能性がある。 母体の免疫調節因子または環境因子などの他の要因は、産後甲状腺炎のリスクを決定する上で役割を果たす可能性がある。 産後甲状腺炎を発症する女性は、より高いCD4/CD8比およびより多くの活性化T細胞を有する。, 産後甲状腺炎を発症するTPO-Ab陽性女性は、TPO-Ab陽性甲状腺群と比較して、妊娠36週で血漿コルチゾールレベルが低く、ガンマインターフェロンが高いことが示されている。 これは、妊娠中に免疫抑制されていないTPO-Ab陽性女性のサブセットが、産後甲状腺炎を発症するリスクが高いことを示唆している。9
胎児のマイクロキメリズムは、母体循環において父方抗原および母体抗原を運ぶ胎児細胞の出現を指す。 これは4-5週のpostconceptionによって始まり、普遍的な見つけることです。,10複数の調査は自己免疫およびふしの甲状腺剤の無秩序の女性の甲状腺腺内の胎児のセルの存在を示しました;但し、産後の甲状腺炎に調査がとりわけありません。10-12胎児細胞が甲状腺に移動すると、妊娠の相対的な免疫抑制のために生き残ります。 産後甲状腺炎の発症のための一つの魅力的な理論は、免疫系が産後リバウンドするとき、これらの胎児甲状腺内細胞が母体の免疫活性の標的になるということです。,10しかし、いくつかの研究は、パリティと他の自己免疫性甲状腺疾患との間の疫学的関連を示さなかった。13甲状腺内胎児細胞の存在の重要性および母体甲状腺産後における免疫応答の増強の沈殿剤としての父性抗原の役割は依然として不明である。
いくつかの環境要因は、他の自己免疫性甲状腺疾患に関連しているため、産後甲状腺炎の潜在的な沈殿剤として研究されている。, 喫煙は、b細胞およびT細胞の活性化、サイトカイン産生の増加、および細胞の損傷による抗原提示の増加を含む免疫系に対する複数の効果を有する。14明らかにグレーブ病、特に眼科症状のリスク増加と関連しているが、喫煙および産後甲状腺炎の関連に関するデータは限られている。 分娩後甲状腺炎の女性の四つの研究を含む一つのメタアナリシスは、喫煙と分娩後甲状腺炎の間に正の関連を報告した（オッズ比1.97;95％信頼区間1.23-3.17）。,15ガランティ他16産後甲状腺炎を有する35人の女性に報告され、産後甲状腺炎を有する女性における喫煙の有病率は40％であり、産後甲状腺炎を発症しなかった女性における22％であることがわかった。
ヨウ素はヨウ素ホルモン合成に必要であるが、ヨウ素充填は甲状腺自己免疫にも役割を果たす可能性がある。甲状腺の自己免疫を引き起こすための17の潜在的なメカニズムはサイログロブリンの高められたiodinationおよびこうしてimmunoreactivity、甲状腺細胞に対するまたはimmunomodulationによ,17ヨウ素予防法は甲状腺自己抗体の発生率の増加と関連しているが、妊娠中および/または産後期間中に与えられたヨウ素補給は、TPO-Abの女性の産後甲状腺炎の割合に影響を及ぼさないようである。18,19
セレンは必須微量元素であり、セレノタンパク質の成分として、悪性腫瘍、20心血管疾患、21ウイルス感染、特にHIV、22および炎症状態への影響を含む重要な生物学的活性を有する。,23,24セレン欠乏は、甲状腺量の増加およびリンパ球浸潤のマーカーであるhypoechogenicityを含む超音波外観の甲状腺自己免疫変化の発生率の増加と関連している。25甲状腺組織には二つの主要なセレノタンパク質があります：グルタチオンペルオキシダーゼとヨードチロニンデイオジナーゼ。26グルタチオンのperoxidaseは甲状腺ホルモンの生産から発生する酸化損傷から保護する過酸化水素の減少に触媒作用を及ぼします。27セレンは、土壌からそれを取り上げる植物を通して食物連鎖に入ります。,23米国の主な食物源には、小麦（パンおよびパスタ）、牛肉、家禽および魚が含まれる。27しかし、火山地域では非常に低いレベルで、主に土壌中のセレンレベルによる大きな地理的変動があります。ヨーロッパでは2328推奨される毎日の摂取量は、抗酸化セレノ酵素グルタチオンペルオキシダーゼの最適な活性に必要なレベルに基づいて、妊娠中の60μg/日および授乳中の70μg/日である。,29カナダでは、一般的に使用されている二つの母体ビタミンの一つであるPregvit®はセレンを含まず、もう一つのMaterna®は30μgを含んでいます。