patogenezis
szülés utáni thyreoiditis egy pusztító thyreoiditis kapcsolódó lymphocytás infiltráció és szövettani jellemzői hasonlóak látható Hashimoto thyreoiditis, anélkül, hogy az azonos fokú fibrosis és follikuláris atrófia.5 erős bizonyíték van arra, hogy a szülés utáni thyreoiditisben szenvedő nőknek bizonyítékuk van a pajzsmirigy autoimmunitására a terhesség előtt, amelyet a pajzsmirigy-peroxidáz antitestek (TPO-Ab) jelenlétével való összefüggés igazol., A pajzsmirigy-peroxidáz kulcsfontosságú enzim a pajzsmirigyhormon szintéziséhez a tirozil-maradékok jódozásával és a jodotirozil-maradékok T4 és T3.6 formába történő összekapcsolásával. ez a membránhoz kötött glikoprotein a tirocite apikális felületén helyezkedik el, és jelentős autoantigén.7 TPO antitestek láthatók minden formája autoimmun pajzsmirigy betegség, beleértve Hashimoto thyreoiditis, Grave-betegség, szülés utáni thyreoiditis. Az antitest titer szintje tükrözi a mirigyen belüli limfocitikus infiltráció súlyosságát.,6 Ezek az antitestek (az antitiroglobulin antitestekkel ellentétben) komplementer-rögzítők, így potenciálisan képesek antitest-függő sejt-mediált citotoxicitást kiváltani. A TPO-Ab-n belül azonban jelentős heterogenitás van, felismerve a TPO molekula különböző helyeit, amelyek különböző mértékű komplementaktivációval rendelkeznek, így eltérő potenciállal rendelkeznek a pusztulás előidézésére.8 Bár a TPO-Ab jelenléte erősen társul a szülés utáni thyreoiditishez, nem világos, hogy a TPO-Ab közvetlenül okoz-e, vagy csupán a folyamatban lévő pajzsmirigysejtek zavarának markere.,
a nők körülbelül 12-26%-ánál lesz bizonyíték a TPO-Ab-ra, az előfordulási gyakoriság az életkorral növekszik.6 azoknak a nőknek, akik TPO-Ab pozitívak az első trimeszterben, 33-50% – UK folytatja a szülés utáni thyreoiditis kialakulását, szemben a TPO-Ab negatív 0-5% – kal.6 a TPO-Ab titer természetesen csökken a terhesség alatt az immunszuppresszált állapot miatt. Azok számára, akik a harmadik trimeszterben TPO-Ab pozitívak maradnak, 80% – uk szülés utáni thyreoiditis alakul ki.,6
az a tény, hogy a TPO-Ab első trimeszterében csak 50% – uk folytatja a szülés utáni pajzsmirigygyulladás kialakulását, összefüggésben lehet a különböző epitópokkal. Más tényezők, mint például az anyai immunmodulátorok vagy a környezeti tényezők szerepet játszhatnak a szülés utáni thyreoiditis kockázatának meghatározásában. Azoknál a nőknél, akiknél a szülés utáni thyreoiditis alakul ki, nagyobb a CD4 / CD8 arány és nagyobb az aktivált T-sejtek száma., A TPO-Ab-pozitív, szülés utáni thyreoiditisben szenvedő nőkről kimutatták, hogy a terhesség 36. hetében alacsonyabb a plazma kortizolszintje és magasabb a gamma-interferon, mint egy TPO-Ab-pozitív euthyroid csoportban. Ez arra utal, hogy a terhesség alatt kevésbé immunszuppresszált TPO-Ab-pozitív nők egy részhalmaza nagyobb kockázatot jelent a szülés utáni thyreoiditis kialakulására.9
a magzati mikrochimerizmus az anyai keringésben apai és anyai antigéneket hordozó magzati sejtek megjelenésére utal. Ez a felfogás utáni 4-5 héttel kezdődik, és egyetemes megállapítás.,10 számos tanulmány kimutatta a magzati sejtek jelenlétét az autoimmun és noduláris pajzsmirigybetegségben szenvedő nők pajzsmirigyében; a szülés utáni thyreoiditisben azonban nincsenek kifejezetten vizsgálatok.10-12 miután a magzati sejtek vándorolnak a pajzsmirigybe, túlélnek a terhesség relatív immunszuppressziója miatt. A szülés utáni thyreoiditis kialakulásának egyik vonzó elmélete az, hogy ezek a magzati intrathyroidális sejtek az anyai immunaktivitás célpontjává válnak, amikor az immunrendszer a szülés után visszapattan.,10 számos tanulmány azonban nem mutatott epidemiológiai összefüggést a paritás és más autoimmun pajzsmirigy-rendellenességek között.13 az intrathiroid magzati sejtek jelenlétének fontossága és az apai antigének szerepe a fokozott immunválasz kiváltójaként az anyai pajzsmirigyben a szülés utáni időszakban továbbra is bizonytalan.
számos környezeti tényezőt vizsgáltak a szülés utáni thyreoiditis potenciális csapadékaként, mivel más autoimmun pajzsmirigy-rendellenességekhez kapcsolódtak., A dohányzás számos hatással van az immunrendszerre, beleértve a B – és T-sejtek aktiválódását,a citokin termelés növekedését és az antigén-megjelenítést a károsító sejtek által.14 bár egyértelműen összefüggésbe hozható a súlyos betegség fokozott kockázatával, különösen a szemészeti megnyilvánulásokkal, a dohányzás és a szülés utáni thyreoiditis összefüggésére vonatkozóan korlátozott adatok állnak rendelkezésre. Egy meta-analízis, amely tartalmazza a négy vizsgálatban a nők a postpartum thyreoiditis, számolt be pozitív egyesület között a dohányzás, illetve a szülés utáni pajzsmirigy gyulladás (esélyhányados 1.97; 95% – os konfidencia-intervallum 1.23–3.17).,15 Galanti et al.16 jelentett 35 nők a postpartum thyreoiditis találtak egy 40% – os gyakorisága a dohányzás a nők postpartum thyreoiditis képest 22% – a, a nők nem alakult ki postpartum thyreoiditis.
jódra van szükség a jód hormonszintézishez, de a jódpótlás is szerepet játszhat a pajzsmirigy autoimmunitásában.17 a pajzsmirigy-autoimmunitás indukálásának lehetséges mechanizmusai közé tartozik a megnövekedett jódozás és így a tiroglobulin immunreaktivitása, a tirocitákra gyakorolt közvetlen toxikus hatás vagy immunmoduláció.,17 bár a jódprofilaxis összefüggésbe hozható a pajzsmirigy autoantitestek fokozott előfordulásával, úgy tűnik, hogy a terhesség és/vagy a szülés utáni időszakban adott jódpótlás nem befolyásolja a TPO-Ab-ben szenvedő nőknél a szülés utáni thyreoiditis arányát.18,19
a Szelén egy létfontosságú nyomelem, amely, mint egy eleme selenoproteins fontos biológiai aktivitás beleértve hatása a daganatok,20 kardiovaszkuláris betegség,21 vírusos fertőzések, különösen a HIV,22 gyulladásos állapotok.,23,24 a szelénhiány a pajzsmirigy autoimmunitásának fokozott előfordulásával jár az ultrahang megjelenésében, beleértve a pajzsmirigy térfogatának növekedését és a hypoechogenitást, ami a limfocitikus infiltráció markere.25 a pajzsmirigyszövetben két fő szelenoprotein található: a glutation-peroxidáz és a jodotironin-deiodináz.26 a glutation-peroxidáz katalizálja a hidrogén-peroxid redukcióját, védve a pajzsmirigyhormon-termelésből eredő oxidatív károsodástól.27 szelén lép be az élelmiszerláncba olyan növényeken keresztül, amelyek felveszik a talajból.,23 az USA elsődleges táplálékforrásai a búza (kenyér és tészta), a marhahús, a baromfi és a hal.27 nagy földrajzi eltérés azonban elsősorban a talaj szelénszintje miatt van, a vulkáni régiókban nagyon alacsony.Európában úgy tűnik, hogy 23 szelénszint csökken.28 Az ajánlott napi bevitel 60 µg/nap terhesség alatt és 70 µg/nap szoptatás alatt, az antioxidáns szelenoenzim glutation-peroxidáz optimális aktivitásához szükséges szintek alapján.,29 Kanadában a két általánosan használt anyai vitamin egyike, a Pregvit® nem tartalmaz szelént, a másik, a Materna® 30 µg-ot tartalmaz.