Dr. K. David Sawatzky
második felében egy két részes sorozat oxigénmérgezés, először megjelent a Búvár Magazin Feb/Mar 2009.Utolsó oszlop elsősorban az oxigén toxicitás mechanizmusaira összpontosítottunk.
Ez az oszlop folytatja a vitát az oxigén tüdőre és az agyra gyakorolt toxikus hatásainak leírásával. A vita meglehetősen technikai, ezért tanácsos lenne felülvizsgálni az utolsó oszlopot, mielőtt folytatná ezt.
Dr., Lorrain Smith először 1899-ben írta le az oxigén toxikus hatását a tüdőre. Megjegyezte, hogy a hatás súlyossága a pO2 növekedésével nőtt, és hogy a hatások nagyrészt visszafordíthatók. Amint az az ábrán látható, az oxigén toxikus hatása 0, 45 ATA és 1, 6 ata közötti parciális nyomáson elsősorban a tüdőre, míg az 1, 6 ATA feletti pO2s toxikus hatása elsősorban az agyra van.
a tüdő (tüdő) oxigén toxicitásának legkorábbi jele a légcső (torok) enyhe irritációja, amelyet mély inspirációval súlyosbítanak., Ezután enyhe köhögés alakul ki, amelyet súlyosabb irritáció és köhögés követ, amíg az inspiráció meglehetősen fájdalmas lesz, és a köhögés ellenőrizhetetlenné válik. Ha az oxigén expozíció folytatódik, a személy észre mellkasi szorítás, nehézlégzés, légszomj, ha az expozíció folytatódik elég hosszú, a személy meghal, az oxigénhiány! A tüdő progresszív károsodása végül lehetetlenné teszi az oxigén bejutását a vérbe, amikor áthalad a tüdőn., 
Az idő, hogy a tünetek nagyon változó, de a legtöbb egyén képes tolerálni, 12-16 óra oxigén 1,0 ATA, 8-14 óra 1,5 ATA, valamint a 3-6 óra 2.0 ATA előtt fejlődő enyhe tünetek. A pulmonalis oxigén toxicitás kialakulásának számos módja van, de a legérzékenyebb és legpontosabb a tünetek kialakulása. A második technika a létfontosságú kapacitás figyelemmel kísérése. A létfontosságú kapacitás (a levegő mennyisége, amely egy nagy lélegzetben mozgatható) csökken a pulmonalis toxicitás növekedésével., A csökkentés körülbelül 2% – os vital capacity korrelál enyhe tünetek, míg a csökkenés 10% korrelál tünetek olyan súlyos, hogy a legtöbb ember nem önként folytatja a légzés oxigén. Ezek az enyhe hatások teljesen reverzibilisek, és nem jelentkeznek maradandó tüdőkárosodás. A károsodás azonban 2-4 hétig tart. A pulmonalis oxigén toxicitás patológiáját értjük, de a vita hatókörén túl.
a pulmonalis oxigén toxicitás durva értelemben történő nyomon követésének harmadik módja az oxigén expozíció nyomon követése., Ezt a technikát az egységnyi pulmonalis toxikus dózis (UPTD) kiszámításának nevezik, egy UPTD pedig egyenértékű a 100% oxigén légzésével, egy percig, 1, 0 ata-nál. Útmutatásként egy nap alatt 615 emelkedés 2% – kal csökkenti a létfontosságú kapacitást, 1,425 egység pedig 10% – kal csökken. Számos különböző módon lehet kiszámítani az UPTD-t (egyesek megpróbálják korrigálni a toxikus hatások növelését az adag növelésével, az egyszerű pO2 mellett), és az egyéni tolerancia meglehetősen széles változata van, így a tünetek továbbra is a legjobb útmutató., Az a helyzet, amikor az Upds a leghasznosabb, néhány nap alatt nagyszámú merülést tervez, amelyek mindegyike nagy mennyiségű oxigén-dekompressziót vagy CCR-búvárkodást foglal magában. Még akkor is meg kell változtatni a merülési tervet, ha a búvár tüdő toxicitás tüneteit észleli.
a pulmonalis oxigén toxicitás megelőzésének első és legfontosabb módszere a lehető legalacsonyabb pO2 expozíciónak a lehető legrövidebb ideig történő korlátozása. Ha csak a levegőt meríti, és a mélységét legfeljebb 130 fsw-re (40 msw) korlátozza, a tüdő oxigén toxicitása valószínűleg nem jelent problémát., A pulmonalis oxigén toxicitás megelőzésére szolgáló második módszer a légtörések biztosítása. A sejtek károsodása kumulatív, és ha az oxigén expozíció 25 percenként ötperces időszakot biztosít a sejteknek, ahol a búvár levegőt lélegez, a búvár kétszer annyi oxigént képes elviselni, mielőtt a toxikus tünetek kialakulnának, amikor a levegő szüneteket adnak, összehasonlítva az oxigén folyamatos légzésével. Alapvetően mi történik, hogy a levegő szünetek során a sejtek az O2 gyökök okozta károkat sokkal gyorsabban javítják, mint a károsodás, így “felzárkóznak” a kár egy részéhez., Ezért sokkal hosszabb ideig tart, amíg egy adott károsodási szint felhalmozódik.
az agy oxigén toxicitása (CNS) a magasabb PO2-k problémája rövidebb ideig. A levegő belélegzése közben az 1, 6 ATA pO2 nem érhető el 218 fsw (67 msw) mélységig. Ezért a központi idegrendszeri oxigén toxicitás nem jelent problémát a szokásos szabadidős búvárkodáshoz. Azonban egyre több búvár használja Nitrox és ha merülés légzés 40% oxigén keverék, a pO2 lesz 1,6 ata mélységben csak 99 fsw (30 msw), és ha kicsomagolni 100% oxigén, a pO2 lesz 1,6 ATA mélységben 20 fsw (6 msw)!, Ezért a központi idegrendszeri oxigén toxicitás komoly problémát jelent néhány rekreációs búvár számára, és jelentős problémát jelent a műszaki és kereskedelmi búvárok számára.
a központi idegrendszeri oxigén toxicitás első és legsúlyosabb jele gyakran a grand-mal típusú görcs. Sok más jele és tünete van az oxigén toxicitásnak, de nincs következetes figyelmeztetés arra, hogy roham fog bekövetkezni. Még az EEG is teljesen normális, amíg a görcs el nem kezdődik., Úgy gondolják, hogy az oxigén toxicitás miatti görcs önmagában és önmagában nem okoz állandó problémákat, mivel a test oxigénfelesleggel indítja el a görcsöket a fedélzeten, így a normál görcsrohamok esetén észlelt hipoxia nem fordul elő. Azonban a vízben rángatózó búvár megfulladhat, vagy ha a glottis zárva van, tüdő barotrauma szenvedhet.
hatalmas eltérés van az oxigénmennyiségben, amelyet az egyének tolerálhatnak, mielőtt a központi idegrendszeri oxigén toxicitás jeleit mutatnák, és még nagyobb aggodalomra ad okot, hogy ugyanazon személy hatalmas változása különböző napokon., A búvár tehet sok merülés, amelyben ki vannak téve a magas pO2s nehézségek nélkül, és hamisan következtetni, hogy ellenállnak az oxigén toxicitás. Ezután, nyilvánvaló ok nélkül, központi idegrendszeri ütést szenvedhetnek egy merülésnél, ahol alacsonyabb pO2-nek vannak kitéve. Általában az emberek több oxigént tolerálhatnak egy száraz kamrában, mint a vízben. Valójában a legtöbb búvár képes elviselni két óra oxigént 3,0 ATA-N (66 fsw vagy 20 msw) egy olyan kamrában, ahol kevés nehézség van. A vízben való edzés közben azonban több búvárnak olyan görcsei voltak a pO2s-nél, mint az 1.6 ATA., A dolgok még rosszabbá tétele érdekében a kamrában a búvárok gyakran az oxigén toxicitás egyik kevésbé súlyos jele, például az alagút látása, a fülcsengés vagy a rángatózás, míg a vízben az első jel gyakran roham. A roham azonnali eszméletvesztéssel kezdődik, körülbelül 30 másodpercig, amikor az izmok ellazulnak. A test összes izmai ezután hevesen összehúzódnak körülbelül egy percig. A búvár ezután gyorsan lélegzik, majd néhány percig nagyon zavaros. Ahogy el tudod képzelni, ha ez egy merülés során történik, a búvár általában meghal., A táblázat rövid listát ad a központi idegrendszeri oxigén toxicitás jeleiről és tüneteiről, de szinte bármi lehetséges.
vannak olyan tényezők, amelyekről ismert, hogy növelik a központi idegrendszeri oxigén toxicitás kockázatát. Már említettem kettőt, a vízbe merülést és a kemény munkát. A kemény munka kockázata az, hogy a testben lévő pCO2 nő, ami növeli az agy véráramlását. A megnövekedett pCO2 egyéb okai a légzéskimaradás és a légző gáz szén-dioxid-tartalmának növekedése., A búvárra nehezedő fokozott stressz és az adrenalin, atropin, aszpirin, amfetamin és más stimulánsok fokozott szintje mind-mind növeli a központi idegrendszeri oxigén toxicitás kockázatát.
nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek a központi idegrendszeri oxigén toxicitás megelőzésére alkalmazhatók. Állatkísérletekben a rohamok megelőzhetők voltak, de az elhúzódó rohamok után talált központi idegrendszeri sejtkárosodás továbbra is fennáll. Az egyetlen hatékony módszer a központi idegrendszeri oxigén toxicitás megelőzésére a pO2, az expozíció idejének korlátozása, valamint az oxigén légzés során a levegő szünetek biztosítása.,
általános iránymutatásként a pO2 a dekompresszió alatt nyugalomban soha nem haladhatja meg a 2,0 ATA-t, és a legtöbb búvár 100% oxigént használ, legfeljebb 20 fsw mélységben (6 msw, 1,6 ATA). A merülés aktív részében a pO2 soha nem haladhatja meg az 1.6 ATA értéket, sok búvár pedig 1.5, 1.4 vagy akár 1.3-at használ a merülés minden részének maximális pO2-ként. NOAA, az amerikai haditengerészet, a Királyi Haditengerészet, a kanadai erők, és sok más szervezet iránymutatást elfogadható pO2s és a maximális időt, hogy lehet tölteni az egyes., Ha érdekli a búvárkodás, ahol ki lesz téve a megnövekedett pO2-nek, elengedhetetlen, hogy megfelelő képzést kapjon.