A kutatók nem tudják pontosan, mi okozza a prosztatarákot. De találtak néhány kockázati tényezőt, és megpróbálják megtanulni, hogy ezek a tényezők hogyan okozhatják a prosztata sejteket rákos sejtekké.
alapszinten a prosztatarákot a normál prosztata sejt DNS-jének változásai okozzák. A DNS a sejtjeinkben lévő kémiai anyag, amely a génjeinket alkotja, amelyek szabályozzák sejtjeink működését. Általában úgy nézünk ki, mint a szüleink, mert ők a DNS-ünk forrása. De a DNS nem csak a kinézetünkre hat.,
egyes gének szabályozzák, amikor sejtjeink növekednek, új sejtekre osztódnak, és elpusztulnak:
- bizonyos géneket, amelyek segítik a sejtek növekedését, megosztását és életben maradását, onkogéneknek nevezzük.
- Gének általában tovább sejtek növekedését alatt ellenőrzési, javítási hibát a DNS-t, vagy mert sejtek meghalni a megfelelő időben, vagy úgynevezett tumor szupresszor gének.
a rákot olyan DNS-mutációk (vagy más típusú változások) okozhatják, amelyek bekapcsolják az onkogéneket, vagy amelyek kikapcsolják a tumorszuppresszor géneket. Az ilyen típusú génváltozások a sejtek kontrollálatlan növekedéséhez vezethetnek.,
A DNS-változások örökölhetők egy szülőtől, vagy megszerezhetők egy személy élettartama alatt.
öröklött génmutációk
egyes génmutációk nemzedékről nemzedékre (öröklött) továbbíthatók, és megtalálhatók a test összes sejtjében. Úgy gondolják, hogy az örökölt génváltozások szerepet játszanak a prosztatarák mintegy 10% – ában. Az örökölt gének által okozott rákot örökletes ráknak nevezik., Számos öröklött mutált gén kapcsolódik az örökletes prosztatarákhoz, többek között:
- BRCA1 és BRCA2: ezek a tumorszuppresszor gének általában segítenek a sejtek DNS-jében fellépő hibák kijavításában (vagy a sejt elpusztulását okozzák, ha a hibát nem lehet kijavítani). Ezekben a génekben az öröklött mutációk gyakrabban okoznak emlőrákot és petefészekrákot nőknél. De ezeknek a géneknek a változásai (különösen a BRCA2) szintén kis számú prosztatarákot okoznak.
- CHEK2, ATM, PALB2 és RAD51D: a többi DNS-javító gén mutációi szintén felelősek lehetnek bizonyos örökletes prosztatarákokért.,
- DNS mismatch repair gének (mint például MSH2, MSH6, MLH1, és PMS2): ezek a gének általában segít kijavítani a hibákat (mismatches) a DNS, hogy lehet tenni, ha egy sejt készül osztani 2 új sejtek. (A sejteknek minden alkalommal új másolatot kell készíteniük a DNS-ről, amikor megosztják őket.) Az egyik génben öröklött mutációkkal rendelkező férfiak Lynch-szindrómának (más néven örökletes nem polyposis colorectalis ráknak vagy HNPCC-nek) nevezett állapotban vannak, és fokozott a colorectalis, a prosztata és néhány más rák kockázata.,
- RNASEL( korábban HPC1): ennek a tumorszuppresszor génnek a normális funkciója az, hogy segítse a sejteket abban, hogy meghaljanak, amikor valami elromlik bennük. Az öröklött mutációk ebben a génben megengedhetik, hogy az abnormális sejtek hosszabb ideig éljenek, mint kellene, ami a prosztatarák fokozott kockázatához vezethet.
- HOXB13: ez a gén fontos a prosztata mirigy kialakulásában. Ennek a génnek a mutációit összekapcsolták a korai kezdetű prosztatarákkal (fiatal korban diagnosztizált prosztatarák), amely egyes családokban fut. Szerencsére ez a mutáció ritka.,
más öröklött génmutációk okozhatnak néhány örökletes prosztatarákot, és kutatásokat végeznek e gének megtalálására.
szerzett génmutációk
egyes gének mutálódnak egy személy életében, és a mutáció nem kerül át a gyermekekre. Ezek a változások csak az eredeti mutált sejtből származó sejtekben találhatók meg. Ezeket szerzett mutációknak nevezik. Úgy tűnik, hogy a prosztatarákkal kapcsolatos legtöbb génmutáció az ember életében fejlődik ki, nem pedig öröklődik.
minden alkalommal, amikor egy sejt 2 új sejtre oszlik, át kell másolnia a DNS-ét., Ez a folyamat nem tökéletes, néha hibák fordulnak elő, hibás DNS-t hagyva az új sejtben. Nem világos, hogy ezek a DNS-változások milyen gyakran lehetnek véletlenszerű események, és milyen gyakran befolyásolják őket más tényezők (például étrend, hormonszint stb.). Általában minél gyorsabban nőnek és osztódnak a prosztatasejtek, annál nagyobb az esélye a mutációk előfordulásának. Ezért bármi, ami felgyorsítja ezt a folyamatot, valószínűbbé teheti a prosztatarákot.
például az androgének (férfi hormonok), például a tesztoszteron, elősegítik a prosztata sejtek növekedését., Miután magasabb androgének hozzájárulhat a prosztatarák kockázata egyes férfiak.
egyes kutatások azt találták, hogy azok a férfiak, akiknél magas egy másik hormon, az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) szintje, nagyobb valószínűséggel kapnak prosztatarákot. Más tanulmányok azonban nem találtak ilyen kapcsolatot. Ezen eredmények értelmezéséhez további kutatásokra van szükség.
amint azt a prosztatarák kockázati tényezői is említik, egyes vizsgálatok azt találták, hogy a prosztata gyulladása összefügghet a prosztatarákkal., Az egyik elmélet az, hogy a gyulladás sejt DNS-károsodáshoz vezethet, ami hozzájárulhat ahhoz, hogy egy normális sejt rákos sejtré váljon. További kutatásokra van szükség ezen a területen.
a sugárzásnak vagy a rákot okozó vegyi anyagoknak való kitettség számos szervben DNS-mutációkat okozhat, de eddig ezeket a tényezőket nem mutatták ki a prosztata sejtek mutációinak fontos okai.