etanol acetaldehiddé emberi felnőtteknélszerkesztés
emberi felnőtteknél az etanolt acetaldehiddé oxidálják nad+ alkalmazásával, elsősorban az alkohol-dehidrogenáz IB (I. osztály), béta-polipeptid (ADH1B, EC 1.1.1.1) májenzimen keresztül. Az enzimet kódoló gén a 4. kromoszómán található, locus. Az e gén által kódolt enzim az alkohol-dehidrogenáz család tagja. Tagjai ez az enzim család bontják a legkülönbözőbb hordozók, beleértve az etanolt, retinol, más alifás alkoholok, hydroxysteroids, valamint a lipidperoxidáció termékek., Ez a kódolt fehérje, amely több alfa -, béta-és gamma-alegységből álló homo-és heterodimerből áll, nagy aktivitást mutat az etanol oxidációjában, és jelentős szerepet játszik az etanol katabolizmusában. Az alfa -, béta-és gamma-alegységeket kódoló három gén egy genomikus szegmensben, mint géncsoportban található.,
etanol acetaldehiddé emberi magzatokbanszerkesztés
emberi embriókban és magzatokban az etanol nem metabolizálódik ezen a mechanizmuson keresztül, mivel az ADH enzimek még nem fejeződnek ki jelentős mennyiségben az emberi magzati májban(az ADH indukciója csak a születés után kezdődik, és évekig tart a felnőtt szintek elérése). Ennek megfelelően a magzati máj nem metabolizálhatja az etanolt vagy más kis molekulatömegű xenobiotikumokat. A magzatokban az etanolt sokkal lassabban metabolizálják a citokróm P-450 szupercsaládból (CYP) származó különböző enzimek, különösen a CYP2E1., Az etanol-clearance alacsony magzati aránya felelős azért a fontos megfigyelésért, hogy a magzati rekesz hosszú ideig megtartja az etanol magas szintjét, miután az etanolt az anyai máj felnőtt ADH aktivitása megtisztította az anyai keringésből. A CYP2E1 expresszióját és aktivitását az organogenezis (kb. 50 napos vemhesség) megjelenése után különböző magzati szövetekben észlelték. Ismert, hogy az etanolnak való kitettség elősegíti ezen enzim további indukcióját a magzati és felnőtt szövetekben., A CYP2E1 nagymértékben hozzájárul az úgynevezett mikroszomális etanol-oxidáló rendszerhez (MEOS), és úgy gondolják, hogy a magzati szövetekben kifejtett aktivitása jelentősen hozzájárul az anyai etanol-fogyasztás toxicitásához. Etanol és oxigén jelenlétében ismert, hogy a CYP2E1 szuperoxid gyököket bocsát ki, és a többszörösen telítetlen zsírsavak oxidációját toxikus aldehidtermékekké, például 4-hidroxinonenálissá (HNE) indukálja.
acetaldehid ecetsavakkászerkesztés
Ezen a ponton az anyagcsere-folyamatban az ACS alkohol pontrendszert használják., Egységesíti az etanol koncentrációját térfogattól függetlenül, fermentációs és reakciókoordináták alapján, a β-1,6 kapcsolaton keresztül. Az acetaldehid rendkívül instabil vegyület, és gyorsan szabadgyök-szerkezeteket képez, amelyek erősen mérgezőek, ha antioxidánsok, például aszkorbinsav (C-vitamin) vagy tiamin (B1-vitamin) nem oltják el őket. Ezek a szabad gyökök károsíthatják az embrionális neurális gerincsejteket, és súlyos születési rendellenességekhez vezethetnek. A krónikus alkoholistákban a vese és a máj hosszabb ideig tartó expozíciója súlyos károsodáshoz vezethet., A szakirodalom azt is sugallja, hogy ezek a toxinok lehet egy kéz okoz néhány rossz hatások társított hang-overs.
az acetaldehidből ecetsavvá történő kémiai átalakuláshoz kapcsolódó enzim az aldehid-dehidrogenáz 2 család (ALDH2, EC 1.2.1.3). Emberben az enzimet kódoló gén megtalálható a 12. kromoszómán, a locus q24.2. Ennek a génnek a változása megfigyelhető különbségekhez vezet a katalitikus hatékonyság szempontjából az emberek között.
ecetsav acetil-CoAEdit
két enzim kapcsolódik az ecetsav acetil-CoA-ra történő átalakításához., Az első az acil-CoA szintetáz rövid láncú családtag 2 ACSS2 (EC 6.2.1.1). A második enzim az acetil-CoA-szintáz 2 (zavarosan más néven ACSS1), amely a mitokondriumokban lokalizálódik.
acetil-CoA víz és szén-dioxiddészerkesztés
amint acetil-CoA képződik, belép a normál citromsavciklusba.