Actinic Cheilitis prognózis és szájrák

Jeyashree Sundaram (MBA)

Actinic cheilitis (AC) olyan állapot, amely befolyásolja az alsó ajak vermilion határát a napsugárzás miatt az ajkak szárazsága és megvastagodása jellemzi. Az AC teljes gyógyulása csak akkor érhető el, ha a megfelelő gyógyszeres kezelés és kezelés mellett időben észlelik a megnyilvánulásokat.,

Actinic Cheilitis a kezelés után

az olyan sebészeti kezelések, mint a cryosurgery, a vermilionectomia és a lézeres ablációs terápia hegeket és sebeket okoznak az ajkakon. A hegek gyógyítása eltarthat egy ideig. A cryosurgery és a lézerterápia által termelt sebek 7-14 napon belül gyógyulnak, míg a vermilionectomia által okozott sebek két-négy hónapig tartanak. A gyógyulási folyamat után sok beteg jó kozmetikai eredményeket tapasztal.,

a sebészeti beavatkozáson átesett betegek 3% – ánál fordult elő vérzés, fekély, szárazság és az ajkak tapintható megvastagodása, ami az alsó ajak malignitására utal. Ennek oka lehet a következők egyikének:

1. a krónikus AC-ben szenvedő betegek korai klinikai diagnózisának hiánya;
2. a pontos kórszövettani diagnózis megszerzésének nehézsége.

nem sebészeti módszerekkel azonban az AC-betegek elváltozásainak körülbelül 10% – a malignus átalakuláson megy keresztül. Tehát elengedhetetlen a sérülések ellenőrzése.,

A kezeletlen aktinikus Cheilitis – szájrák prognózisa

a szájüregi rák az ajkakkal és a szájüreggel kapcsolatos rákot is magában foglalja. AC rákmegelőző állapot, de ha megfelelő kezelés nem adott időben, ahhoz vezethet, hogy a rák, mint a

1. intraepidermal carcinoma (IEC), valamint
2. invazív laphámrák (SCC)

Kezdetben, AC veheti IEC, amely szintén ismert, mint Bowen-kór, vagy SCC “in situ” (a külső réteg a bőr). Az IEC-t az invazív SCC korai szakaszának tekintik., A vörös, pikkelyes elváltozások lassú fejlődése jellemzi az ajkak epidermális rétegén. Ez a fajta rák több évet vesz igénybe a növekedéshez, mivel lassan terjed a rákos sejtek ” in situ.”Ha azonban a rákos sejtek behatolnak a mélyebb rétegekbe, az IEC invazív SCC-ként alakul át.

az alsó ajak invazív SCC-je olyan betegség, amelyben a rákos sejtek agresszívebben befolyásolják a labiális nyálkahártya laphámsejtjeit. Ez közismert nevén ajakrák. Metasztázis (rákos sejtek, amelyek képesek a test más részeire terjedni) az orális SCC aránya 14-szer magasabb, mint a bőr SCC-je.,

a szájüregi rákok 90% – a az SCC következménye. Az 50-70 év közötti betegeknél szájrákot állapítottak meg, mivel az ilyen típusú rák az életkor előrehaladtával lassan fejlődik ki.

Ajak rák általában előrehaladtával a következőképpen:

1. fejlesztés fáj a szám, ami nem gyógyul meg
2. megvastagodása, az alsó ajak a leukoplakia (fehér vagy vörös dapples) megtalálható az ajak bélés
3. vérzés, fekély, fájdalom, zsibbadás, a visszatérő elváltozás a száját AC betegek

Általában SCC az ajkak jobban ki van téve az áttét., Például az alsó ajak rákos sejtjei képesek a szomszédos területekre, például a bukkális régióra és a nyak nyirokcsomóira terjedni. Néhány tanulmány azonban arról számolt be, hogy az AC-vel kapcsolatos ajak malignitások alacsonyabb metasztázis előfordulását mutatták. T ő azt jelzi, hogy az AC-ből származó ajak malignitások jobb prognózissal rendelkeznek.

az aktinikus Cheilitis orális SCC-re történő progressziója

a sejtproliferációs szabályozó fehérjék a tumorszuppresszor gének mellett létfontosságú szerepet játszanak az AC progressziójában az SCC-re.,

napfénynek kitéve az alsó ajak nukleinsavai elnyelik az ultraibolya (UV) sugárzást. T ő megakadályozza a DNS replikációját, ami az alsó ajkak csökkent fényvédő képességét okozza. Ezenkívül az UV sugárzás megváltoztatja a természetes immunológiai funkciókat, amelyek segítenek reagálni a tumorsejtekre.

az apoptózis (programozott sejthalál) indukciója az SCC fejlődésének legkorábbi szakasza, mivel lehetővé teszi a rákos sejtek túlélését, és lehetőséget ad a szaporodásra., A kutatók felfedezték, hogy a premalignant, valamint a rosszindulatú elváltozások esetében az apoptózis szabályozási útjainak nagy része mutálódik.

immunhisztokémiai módszerekkel azt közölték, hogy a p53 és a Murin double minute (mdm2) szabályozó gének epiteliális expressziója AC-betegekben nő. Az olyan gének expressziós útvonalának változása, mint a p53, mdm2 és p21, az orális SCC gyakori jellemzője.,

A következő tényezők megjósolni, hogy a haladás, AC SCC a száját:

1. p53, valamint mdm2-szint
2. értékvesztés a kapcsolat sejtosztódás

További információk

• Minden Aktinikus Cheilitis Tartalom
• Aktinikus Cheilitis Megelőzés
• Aktinikus Cheilitis – Tüneteket Okoz
• Aktinikus Cheilitis Diagnózis, valamint Kezelési
• Aktinikus Cheilitis (AC)