PE gyakori és potenciálisan halálos állapot. A klinikai Megjelenítés csak a dyspnoe vagy a mellkasi fájdalomtól a sokkig terjed. Időnként a PE tünetmentes lehet, és véletlenül felfedezhető egy képalkotó vizsgálat során. A halálozási arány a klinikai megjelenéstől függően változó, a masszív PE-ben pedig akár 60% is lehet., A masszív pe a 90 Hgmm-nél kisebb szisztolés vérnyomásnak vagy a 40 Hgmm-nél nagyobb nyomáscsökkenésnek legalább 15 percen keresztül történő, a hipotenzió egyéb okainak hiányában kialakuló hemodinamikai instabilitáshoz kapcsolódik.2, 3
A Pe összefüggésbe hozható az EKG-változásokkal, amelyeket először McGinn and White írt le 1935-ben. Leírták a klasszikus s1q3t3 mintát a PE-hez másodlagos akut cor pulmonale-val együtt.,4 azóta változó EKG-eredményeket írtak le a PE-vel összefüggésben, amelyek között szerepelt az arány, a ritmus, a vezetés, a tengely és a morfológia változása, a sinus tachycardia pedig a leggyakoribb rendellenesség.5
az aritmiák közé tartozhatnak a pitvarfibrilláció, a pitvarfibrilláció, a pitvari tachycardia és a pitvari idő előtti összehúzódások. A vezetési késleltetés magában foglalja a jobb köteg elágazó blokkot (RBBB), amely általában átmeneti, lehet teljes vagy hiányos. Első fokú atrioventricularis blokkot is jelentettek, de ez kevésbé gyakori, mint az RBBB., A jobb tengely eltérése (rad) a PE-vel leírt klasszikus tengelyeltérés, de a bal tengely eltérése és a meghatározatlan QRS tengely leírása is a PE-vel együtt történt.6 Morfológiai változások lehetnek a nem-specifikus változásokat a ST-szegmens a T-hullám, a T-hullám inverzió a megfelelő precordial vezet, illetve a P-pulmonale, amelyre az a jellemző, hogy növelik a P-hullám amplitúdója több, mint 2.5 mV vezető II.7
Egyes szerzők leírt bizonyos EKG minták kapcsolódó PE., Chou8 azt javasolta, hogy a tipikus EKG-eredmények a PE-ben a következők: S1Q3 vagy S1Q3T3 minta, a QRS tengely jobb oldali eltolódása, teljes vagy hiányos átmeneti RBBB és T-hullám inverzió a jobb prekordiális vezetékben. Sreeram et al9 azt javasolta, hogy a PE kell tekinteni, ha három vagy több a következő EKG változások állnak elő: nem teljes vagy teljes RBBB, nagy S-hullámok vezet, én pedig aVL, váltás az átmeneti zóna a precordial vezet V5, Q-hullámok vezet III blokk, de nem vezet II., RAD, egy alacsony-feszültség QRS komplexum végtag vezet, vagy a T-hullám inverzió, a gyengébb pedig elülső vezet.,
az összes javasolt EKG-változás ellenére a PE-vel kapcsolatos ST-emelkedés továbbra is ritka, és főként az esetjelentésekben szerepel. 1970-ben, egy EKG-t, a beteg akut PE megerősítette a boncolás kimutatta, ST szegmens emelkedett vezet V2–V5.10 1979-Ben, egy EKG-t, a másik esetben a boncolást bizonyított PE mutatott emelkedett, s megszerette ST szegmens felé vezet V1–V6-os.11
Azóta, ST-szegmens emelkedést a precordial vezet V1–V4 már leírt néhány esetben beszámoltak a tüdőembólia.,12-16
az Egyik lehetséges magyarázat az ST-elevációval a PE egy paradox koszorúér-embólia át egy ASD vagy egy FOP miatt hirtelen növekedése igaz szív nyomás másodlagos PE.17 esetünkben nem volt bizonyíték ASD vagy PFO boncolás, koszorúerek mentesek voltak a vérrögök és a szívizom nem mutatott bizonyítékot a miokardiális infarktus. Ezek az eredmények azt sugallják, egy másik mechanizmus, ST-szegmens emelkedést ebben az esetben, amely lehet másodlagos, hogy mikrovaszkuláris koszorúér vasospasmus által kiváltott hirtelen jobb kamrai törzs vagy hypoxemic okozta katekolamin hullám.,12
összefoglalva, ez az eset atipikus elektrokardiográfiás eredményeket jelent a PE-ben, ami diagnosztikai kihívás lehet. Az orvosoknak figyelembe kell venniük a PE-t az ST-szegmens emelkedésének differenciáldiagnózisában.
-
pulmonalis embolia (PE) bemutató utánozhatja az ST-elevation myocardialis infarctust.
-
a hirtelen jobb kamrai törzs által kiváltott mikrovaszkuláris koszorúér-érgörcs vagy a PE-hez másodlagos hipoxémiás indukált katekolamin-túlfeszültség ST-szegmens emelkedést eredményezhet.,
-
a PE-indukált ST-emelkedés a PFO-n vagy ASD-n keresztüli Paradox koszorúér-embólia következménye lehet.