résumé
L’angine de Prinzmetal ou angine vasospastique est un phénomène clinique souvent transitoire et auto-résolvant. Cliniquement, il est associé à des élévations ST sur l’électrocardiogramme, et initialement il peut être difficile de différencier d’un infarctus aigu du myocarde., Le vasospasme induit dans ce contexte se produit dans les vaisseaux normaux ou légèrement à modérément malades et peut être déclenché par un certain nombre d’étiologies, y compris le tabagisme, les changements dans l’activité autonome ou l’ingestion de médicaments. Bien que l’ischémie induite soit généralement transitoire, un infarctus du myocarde et des arythmies potentiellement mortelles peuvent survenir dans 25% des cas. Nous présentons le cas d’une femme de 65 ans où un vasospasme coronarien intermittent répétitif a abouti à un infarctus transmural dans le cadre d’un saignement gastro-intestinal., Ce cas met en évidence la mortalité associée à l’angine de prinzmetal et l’importance de reconnaître l’étiologie sous-jacente.
1. Introduction
l’angine vasospastique coronaire également appelée angine de Prinzmetal est une entité clinique discrète caractérisée par une angine de poitrine épisodique associée à des élévations du segment ST sur l’électrocardiogramme en l’absence de sténose coronaire de haut grade. Ces épisodes se produisent généralement au repos et souvent entre minuit et tôt le matin ., L’étiologie de l’angine de Prinzmetal est censé être focale spasme de la couche musculaire lisse de la paroi artérielle. Ces spasmes se produisent dans les vaisseaux normaux ou légèrement malades en l’absence de toute augmentation précédente de la demande myocardique . L’ischémie transitoire est responsable des symptômes angineux, tandis que l’infarctus du myocarde peut se développer chez un pourcentage de patients. On pense que l’infarctus du myocarde et les arythmies potentiellement mortelles surviennent chez 25% des patients non traités atteints d’angine de Prinzmetal . On pense que le principal facteur de risque contribuant à l’angine vasospastique est une histoire active de tabagisme ., D’autres déclencheurs possibles comprennent des changements dans l’activité autonome, l’utilisation de produits à base d’éphédrine, l’ingestion de cocaïne fil guide ou dilatation de ballonnet, et une carence en magnésium . Il est généralement diagnostiqué avant 50 ans avec une prévalence plus élevée chez les femmes et dans la population japonaise . Le diagnostic peut être difficile et comprend une surveillance ambulatoire pour les élévations du segment ST ainsi que des tests de stress à l’exercice. Dans certains scénarios, des tests provocateurs intracoronaires peuvent être effectués dans le laboratoire de cathétérisme pour sécuriser le diagnostic., L’acétylcholine et l’ergonovine sont les médicaments les plus utilisés pour ces tests. Les modalités de traitement se sont concentrées sur les bloqueurs des canaux calciques pour la prévention et la nitroglycérine dans le cadre aigu. Pour l’angine vasospastique sévère, l’intervention percutanée avec placement d’un stent dans le vaisseau effectué a été couronnée de succès . Nous présentons le cas de vasospasme coronaire sévère chez une femme de 65 ans dans le cadre d’une hémorragie gastro-intestinale aiguë.
2. Présentation du cas
Une femme de 65 ans s’est présentée à notre établissement avec une plainte principale de syncope et de douleur thoracique., Elle avait des antécédents médicaux d’hypertension non traitée et a récemment diagnostiqué une maladie peptique avec non-conformité au traitement par pompe à protons. De plus, elle a signalé des antécédents de tabac de 30 ans avec une consommation continue. Dans l’après-midi de son admission, elle marchait de sa maison à sa boîte aux lettres, quand elle a développé un début soudain de pression thoracique et d’oppression. Elle a ensuite perdu connaissance et a été réveillée par le personnel médical d’urgence. La durée de la perte de conscience n’est pas claire et aucune bande rythmique n’a été signalée par le personnel de L’EMS., Elle a nié tout symptôme prodromique d’étourdissements, de nausées et de palpitations avant l’événement syncopal. En outre, il n’y avait aucun signe ou preuve d’un état post-ictal. Elle a été immédiatement transférée à la salle d’urgence de nos installations où elle a été examinée en profondeur et n’a signalé aucun symptôme lors du triage initial. Son électrocardiogramme de présentation était en grande partie non spécifique avec un rythme sinusal normal et aucune anomalie significative des ondes ST ou T suggérant un processus ischémique (ECG #1) (Figure 1).,
Un premier dosage de la troponine I niveau de 0,2 invité de traitement pour un non-ST infarctus du myocarde. Elle a reçu 325 mg d’aspirine, 600 mg de plavix et une dose appropriée de lovenox basée sur le poids. Elle a continué d’être sans symptômes pendant trois heures tout en étant dans notre salle d’urgence. Environ trois heures et demie après son arrivée à notre établissement, elle a développé un début soudain de pression thoracique et de douleur, avec une détérioration rapide de son état clinique., Elle était bradycardique avec une fréquence cardiaque de 30 à 35 et des lectures de pression artérielle systolique de 60 ans. Elle semblait pâle, diaphorétique et en détresse sévère. Un ECG répété à l’époque était significatif pour la bradycardie sinusale 2 : 1 avec un intervalle PR prolongé, ainsi que des élévations significatives de ST (5-6 mm) dans les dérivations inférieures avec des dépressions ST (2-3 mm) antérieurement (ECG #2) (Figure 2).,
cet état clinique a persisté pendant environ dix minutes lorsque soudainement la fréquence cardiaque a augmenté à 90, et la pression artérielle systolique a augmenté à 130s. ses symptômes avaient complètement disparu et un ECG répété a démontré des résolutions complètes des élévations du segment ST (ECG#3) (Figure 3).,
À ce moment cardiologie a été notifié, et le patient a été pris immédiatement pour coronarographie en vertu de la présomption en faveur d’un syndrome coronarien aigu. Lors du transport vers le laboratoire de cathétérisme, le patient a développé des selles mélanotiques abondantes mélangées à des traces de sang rouge vif.
dans le laboratoire de cathétérisme, son artère radiale a été canalisée avec une gaine 6 Français pour l’accès coronaire., Plusieurs vues d’une angiographie coronaire diagnostique n’ont pas révélé de lésion coupable et les trois lits principaux de vaisseaux ont démontré une maladie non obstructive. Les résultats angiographiques associés à l’évolution clinique ont suggéré un vasospasme coronarien sévère comme étiologie de l’état du patient. Aucun test provocateur Intra-coronarien n’a été effectué compte tenu du risque associé à la situation aiguë actuelle. Le patient a ensuite été transféré à l’Unité de soins coronariens pendant la nuit pour une surveillance plus étroite. Il n’y a pas d’élévation significative des biomarqueurs cardiaques., Tout au long de la nuit, elle a développé plusieurs épisodes d’hématochézie avec une baisse du taux d’hémoglobine à 5,4 par rapport au niveau initial de 10,6 à l’admission. Le patient a été traité pour un choc hypovolémique secondaire à une hémorragie gastro-intestinale et une endoscopie urgente a été réalisée révélant de multiples ulcères duodénaux cautérisés. Le lendemain matin, le patient a développé un autre épisode de vasospasme coronaire avec les changements ECG identiques à l’épisode initial. Malgré la thérapie endoscopique, l’hémorragie gastro-intestinale n’a pas cessé., Les vasospasmes ont continué à se produire par intermittence sur une période de 48 heures avec une fréquence de 10 à 15 minutes aboutissant à un bloc cardiaque complet et à une instabilité hémodynamique. La nitroglycérine a été essayée temporairement pour soulager les vasospasmes, mais l’hypotension intermittente avec les vasospasmes a empêché son efficacité clinique. Le placement d’un fil de pacer transvéneux a été tenté sans succès. Malheureusement, la patiente a expiré environ 72 heures après son arrivée à notre établissement., Juste avant son arrêt cardiaque, un taux de troponine I de 140 a été noté confirmant notre suspicion que les spasmes coronaires avaient conduit à un infarctus du myocarde.
3. Discussion
dans le cas susmentionné décrit ci-dessus, des épisodes intenses et fréquents de vasospasme coronarien ont contribué à une détérioration de la fonction cardiaque et à un infarctus transmural éventuel. Le saignement gastro-intestinal a été incessant tout au long du parcours hospitalier et probablement l’événement d’incitation pour les vasospasmes coronaires., En général, les patients atteints d’angine variant peuvent avoir une morbidité importante, mais la mortalité a cependant tendance à être faible dans la plupart des cas. Dans une étude de suivi à long terme de Bory et al. en 1996, 277 patients successifs ayant reçu un diagnostic d’angine de Prinzmetal ont été suivis pendant une période médiane de 89 mois. À la fin de l’étude, 6,5% des patients ont développé un infarctus du myocarde et 3,6% sont décédés de causes cardiaques . Ce cas est unique en ce qu’il met en évidence la gravité potentielle et la mortalité inattendue qui peuvent être associées à L’angine de Prinzmetal., Malheureusement, dans ce cas précis, l’événement présumé d’incitation n’a pas été corrigé avec succès. Ce cas souligne l’importance de reconnaître la gravité de L’angine de Prinzmetal et la nécessité potentielle d’Inverser l’étiologie sous-jacente.