par Dr.K. David Sawatzky
la deuxième moitié d’une série en deux parties sur la toxicité de l’oxygène, publiée pour la première fois dans le magazine Diver en Février/Mars 2009.Dernière colonne, nous nous sommes concentrés principalement sur les mécanismes de toxicité de l’oxygène.
Cette colonne va poursuivre cette discussion avec une description des effets toxiques de l’oxygène sur les poumons et le cerveau. La discussion est assez technique, il serait donc conseillé de revoir la dernière colonne avant de poursuivre avec celle-ci.
le Dr J., Lorrain Smith a décrit pour la première fois l’effet toxique de l’oxygène sur les poumons en 1899. Il a noté que la gravité de l’effet augmentait avec l’augmentation de pO2 et que les effets étaient largement réversibles. Comme le montre le diagramme, les effets toxiques de l’oxygène à des pressions partielles entre 0,45 ATA et 1,6 ATA sont principalement sur les poumons tandis que l’effet toxique à pO2s plus de 1,6 ATA sont principalement sur le cerveau.
le premier signe de toxicité pulmonaire (pulmonaire) de l’oxygène est une légère irritation de la trachée (gorge) qui est aggravée par une inspiration profonde., Une toux légère se développe ensuite, suivie d’une irritation et d’une toux plus sévères jusqu’à ce que l’inspiration devienne assez douloureuse et que la toux devienne incontrôlable. Si l’exposition à l’oxygène est maintenue, la personne remarquerez oppression thoracique, difficulté à respirer, un essoufflement, et si l’exposition est poursuivi assez longtemps, la personne va mourir, le manque d’oxygène! Les dommages progressifs aux poumons rendent finalement impossible l’accès de l’oxygène au sang lorsqu’il traverse les poumons.,
le temps d’apparition des symptômes est très variable, mais la plupart des individus peuvent tolérer 12 à 16 heures d’oxygène à 1,0 ATA, 8 à 14 heures à 1,5 ATA et 3 à 6 heures à 2,0 ATA avant de développer des symptômes bénins. Il existe plusieurs façons de suivre le développement de la toxicité pulmonaire de l’oxygène, mais le plus sensible et le plus précis est le développement des symptômes. Une deuxième technique consiste à surveiller la capacité vitale. La capacité vitale (la quantité d’air qui peut être déplacée en une grande respiration) diminue avec l’augmentation de la toxicité pulmonaire., Une réduction d’environ 2% de la capacité vitale est corrélée à des symptômes bénins, tandis qu’une réduction de 10% correspond à des symptômes si graves que la plupart des personnes ne continueront pas volontairement à respirer de l’oxygène. Ces effets bénins sont complètement réversibles et aucune lésion pulmonaire permanente ne se produit. Cependant, les dommages prendront 2 à 4 semaines pour guérir. La pathologie de la toxicité pulmonaire de l’oxygène est comprise mais dépasse le cadre de cette discussion.
Une troisième façon de suivre, en termes grossiers, la toxicité pulmonaire de l’oxygène est de suivre l’exposition à l’oxygène., Cette technique s’appelle calculer la Dose toxique pulmonaire unitaire (UPTD) et une UPTD équivaut à respirer 100% d’oxygène, pendant une minute, à 1,0 ATA. À titre indicatif, 615 UPTD en une journée entraîneront une réduction de 2% de la capacité vitale et 1 425 unités entraîneront une diminution de 10%. Il y a plusieurs façons différentes de calculer la UPTD (certains essaient de corriger pour augmenter les effets toxiques avec l’augmentation de la dose, en plus du simple pO2) et il y a une assez grande variation de la tolérance individuelle de sorte que les symptômes sont toujours le meilleur guide., La situation où les UPTD sont les plus utiles est de planifier un grand nombre de plongées, en quelques jours, toutes impliquant une grande quantité de décompression d’oxygène ou de plongée CCR. Même alors, le plan de plongée peut devoir être modifié si le plongeur développe des symptômes de toxicité pulmonaire.
la première et la plus importante méthode de prévention de la toxicité pulmonaire à l’oxygène consiste à limiter l’exposition au pO2 le plus bas possible pendant la plus courte période de temps. Si vous ne plongez que de l’air et limitez votre profondeur à un maximum de 130 fsw (40 msw), la toxicité pulmonaire de l’oxygène est peu susceptible d’être un problème., La deuxième méthode pour prévenir la toxicité pulmonaire de l’oxygène consiste à fournir des pauses d’air. Les dommages aux cellules sont cumulatifs et si, toutes les 25 minutes d’exposition à l’oxygène, vous fournissez aux cellules une période de cinq minutes où le plongeur respire de l’air, le plongeur peut tolérer deux fois plus d’oxygène avant que les symptômes toxiques ne se développent lorsque des pauses d’air sont administrées par rapport à la respiration Fondamentalement, ce qui se passe, c’est que pendant les coupures d’air, les cellules réparent les dommages dus aux radicaux O2 beaucoup plus rapidement que les dommages se produisent, de sorte qu’elles « rattrapent » certains des dommages., Par conséquent, il faudra beaucoup plus de temps pour qu’un niveau donné de dégâts s’accumule.
la toxicité de l’oxygène du cerveau (SNC) est un problème de po2 plus élevé pour des périodes de temps plus courtes. En respirant de l’air, un pO2 de 1,6 ATA n’est atteint qu’à une profondeur de 218 fsw (67 msw). Par conséquent, la toxicité de L’oxygène du SNC n’est pas un problème pour la plongée récréative standard. Cependant, de plus en plus de plongeurs Nitrox et si vous plongez à la respiration et à 40% d’oxygène du mélange, la pO2 1,6 ATA à une profondeur de seulement 99 fppf (30 msw) et si vous décompressez à 100% d’oxygène, la pO2 1,6 ATA à une profondeur de 20 fppf (6 msw)!, Par conséquent, la toxicité de L’oxygène du SNC est un problème sérieux pour certains plongeurs récréatifs, et un problème majeur pour les plongeurs techniques et commerciaux.
le premier et le plus grave signe de toxicité pour l’oxygène du SNC est souvent une convulsion de type grand-mal. Il existe de nombreux autres signes et symptômes de toxicité de l’oxygène, mais il n’y a pas d’avertissement cohérent qu’une crise est sur le point de se produire. Même L’EEG est complètement normal jusqu’à ce que la convulsion commence., On ne pense pas que la convulsion due à la toxicité de l’oxygène cause des problèmes permanents en soi parce que le corps commence la convulsion avec un surplus d’oxygène à bord et donc l’hypoxie observée avec des crises normales ne se produit pas. Cependant, le plongeur qui convulse dans l’eau peut se noyer ou, s’il monte alors que la glotte est fermée, peut souffrir d’un barotraumatisme pulmonaire.
Il existe d’énormes variations dans la quantité d’oxygène que les individus peuvent tolérer avant de montrer des signes de toxicité pour l’oxygène du SNC et, plus préoccupant encore, une énorme variation chez la même personne à des jours différents., Un plongeur peut faire de nombreuses plongées dans lesquelles il est exposé à des po2 élevés sans difficultés et conclure à tort qu’ils sont résistants à la toxicité de l’oxygène. Ensuite, sans raison apparente, ils peuvent subir un impact sur le SNC lors d’une plongée où ils sont exposés à un pO2 inférieur. En général, les gens peuvent tolérer plus d’oxygène dans une chambre sèche que dans l’eau. En fait, la plupart des plongeurs peuvent tolérer deux heures d’oxygène à 3,0 ATA (66 fsw ou 20 msw) dans une chambre avec peu de difficultés. Lors de l’exercice dans l’eau cependant, plusieurs plongeurs ont eu des convulsions à pO2s aussi bas que 1.6 ATA., Pour aggraver les choses, dans la chambre, les plongeurs présentent souvent l’un des signes les moins graves de toxicité de l’oxygène, tels qu’une vision en tunnel, des bourdonnements dans les oreilles ou des contractions, alors que dans l’eau, le premier signe est souvent une crise. La crise commence par une perte immédiate de conscience et une période d’environ 30 secondes lorsque les muscles sont détendus. Tous les muscles du corps se contractent alors violemment pendant environ une minute. Le plongeur commence alors à respirer rapidement et est très confus pendant plusieurs minutes après. Comme vous pouvez l’imaginer, si cela se produit pendant une plongée, le plongeur meurt généralement., Le tableau donne une courte liste des signes et symptômes de la toxicité de L’oxygène du SNC, mais presque tout est possible.
certains facteurs sont connus pour augmenter le risque de toxicité pour l’oxygène du SNC. J’en ai déjà mentionné deux, la submersion dans l’eau et le travail acharné. Le risque de travailler dur est que le pCO2 dans le corps augmente, ce qui augmente le flux sanguin vers le cerveau. D’autres causes d’augmentation du pCO2 sont la respiration sautée et l’augmentation du dioxyde de carbone dans le gaz respiratoire., Un stress accru sur le plongeur et des niveaux accrus d’adrénaline, d’atropine, d’aspirine, d’amphétamine et d’autres stimulants semblent tous augmenter le risque de toxicité pour l’oxygène du SNC.
aucun médicament ne peut être utilisé pour prévenir la toxicité de l’oxygène du SNC. Dans les expériences sur les animaux, les crises ont pu être évitées, mais les dommages cellulaires du SNC constatés après des crises prolongées se sont tout de même produits. Les seules méthodes efficaces pour prévenir la toxicité de L’oxygène du SNC sont de limiter le pO2, le temps d’exposition, et de donner des pauses d’air pendant la respiration de l’oxygène.,
en règle générale, le pO2 pendant la décompression au repos ne doit jamais dépasser 2,0 ATA et la plupart des plongeurs utilisent 100% d’oxygène à une profondeur maximale de 20 fsw (6 msw, 1,6 ATA). Pendant la partie active de la plongée, le pO2 ne doit jamais dépasser 1,6 ATA et de nombreux plongeurs utilisent 1,5, 1,4 ou même 1,3 comme pO2 maximum pour toutes les parties de la plongée. La NOAA, la marine américaine, la Royal Navy, Les Forces canadiennes et de nombreuses autres organisations ont des lignes directrices pour les po2 acceptables et le temps maximum qui peut être passé à chacun., Si vous êtes intéressé par la plongée où vous serez exposé à une augmentation de pO2, il est impératif que vous receviez une formation appropriée.