Syndrome inflammatoire de Reconstitution immunitaire

Êtes-vous sûr que votre patient a un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire? Que devriez-vous vous attendre à trouver?

• le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) représente l’aggravation d’une infection préexistante reconnue (Iris paradoxal) ou non reconnue (Iris démasquant) dans le cadre d’une fonction immunologique améliorée.

• IRIS a été signalé en réponse à de nombreux agents pathogènes différents, mais représente le plus souvent une réaction aux mycobactéries (p. ex., Mycobacterium tuberculosis et M., avium complexe), des champignons (par exemple, Cryptococcus neoformans) et des virus (par exemple, cytomégalovirus et herpèsvirus humain -8).

• la présentation de L’IRIS dépend en partie de l’agent pathogène présent mais il existe un certain nombre de caractéristiques communes:

  ceux qui développent L’IRIS ont généralement une diminution d’au moins 2 log de la charge virale en réponse au traitement antirétroviral (TAR) et presque universellement d’au moins 1 log de diminution. La réponse du groupe de différenciation (CD) 4 est variable mais est généralement augmentée au moment de L’IRIS.,les tests logiques ne sont pas disponibles en raison de ressources limitées, la documentation d’une excellente adhérence au TAR de première intention peut remplacer l’exigence d’une réponse virologique documentée

  le temps médian de développement de L’IRIS est d’environ 1 mois après le début du tar, mais peut parfois se présenter jusqu’à et même après un an de traitement, en particulier chez les personnes ayant une réponse retardée au tar

• pour l’IRIS paradoxal, par définition, le patient doit présenter une amélioration transitoire avant l’apparition de nouveaux symptômes ou l’aggravation de la maladie.symptômes existants.,

• pour démasquer L’IRIS, la présentation habituelle d’une nouvelle infection opportuniste (OI) doit être exclue, c’est-à-dire que la présentation de la nouvelle OI qui est démasquée par L’IRIS doit être exceptionnellement sévère ou présenter des caractéristiques cliniques atypiques.

• les résultats physiques de L’IRIS dépendent de l’agent pathogène impliqué:

  tuberculose (TB) L’IRIS ressemble à la présentation de la tuberculose dans d’autres circonstances et peut se manifester par de la fièvre, des ganglions lymphatiques nouveaux ou élargis, des abcès froids ou une autre atteinte tissulaire focale (p. ex.,(p. ex., déficit neurologique focal ou méningisme), sérosite nouvelle ou aggravation (p. ex., signes d’épanchement pleural, ascite ou épanchement péricardique) et hépatosplénomégalie.

• L’IRIS du complexe Mycobacterium avium (MAC) présente le plus souvent de la fièvre et une lymphadénite focale (cervicale ou abdominale dans la plupart des cas) mais peut également se présenter avec une hépatosplénomégalie croissante, des abcès vertébraux et paravertébraux ou des nodules sous-cutanés.,

• contrairement à la méningite cryptococcique chez le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) non traité, L’IRIS cryptococcique est généralement associé à des signes méningés dus à une réaction inflammatoire intense et à une pression intracrânienne élevée. De plus, une maladie pulmonaire (signes compatibles avec une nouvelle pneumonie), une lymphadénite ou des signes neurologiques focaux (provenant de cryptococcomes intracrâniens ou spinaux) peuvent également survenir.,

• L’IRIS du cytomégalovirus (CMV) présente généralement des signes de rétinite ou des signes de vitrite, d’uvéite, de papillite, de cataracte, de membranes fibrovasculaires ou d’œdème maculaire.

Comment le patient à développer de syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire?

• la physiopathologie de L’IRIS n’est pas bien définie, mais l’opinion dominante est que L’IRIS représente une restauration surexubérante de la réponse immunitaire spécifique à l’agent pathogène.

quelles personnes sont les plus à risque de développer un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire?,

• Les Patients présentant le risque le plus élevé d’IRIS sont ceux qui commencent un traitement antirétroviral avec une immunosuppression avancée, qui présentent certaines infections opportunistes et qui présentent un risque élevé d’avoir des infections opportunistes non diagnostiquées en raison de leurs facteurs de risque épidémiologiques.

  Les Patients dont le nombre de lymphocytes T CD4 est inférieur à 100 cellules / uL sont les plus à risque de développer un IRIS, car les personnes à ce niveau d’immunosuppression sont plus à risque d’avoir un OIs non diagnostiqué.,

  Les Patients atteints d’une maladie mycobactérienne et cryptococcique au moment de l’initiation du tar sont plus à risque de développer un IRIS avec un risque approximatif de 15%.

  Les Patients originaires de zones endémiques pour la tuberculose et la maladie cryptococcique sont plus à risque de développer L’IRIS.

• la relation entre le moment de la tar pendant une IO aiguë et le développement de L’IRIS est complexe et probablement spécifique à l’agent pathogène.

  dans le cas de la tuberculose, dans les études randomisées, une tar antérieure (p. ex. dans les 2 semaines contre 6 semaines) augmente le risque d’IRIS.,

  dans le Cryptocoque, les études prospectives ne montrent pas de relation entre le début précoce de la TAR et L’IRIS, bien que la tar antérieure ait été associée à une mortalité accrue dans la méningite à cryptocoques dans deux études randomisées menées dans des milieux à ressources limitées.

  dans d’autres OIs, L’ART antérieur n’a pas été associé au développement de L’IRIS.

  Cependant, en général, pour la plupart des Io, le risque potentiel accru d’IRIS avec une tar antérieure est compensé par les avantages de survie associés à la tar lors d’une IO aiguë chez un individu avec une immunosuppression avancée., Par conséquent, la peur de L’IRIS n’est pas une raison suffisante pour reporter la tar chez un patient traité pour une IO active.

• un faible nombre de cellules CD4+ ou un faible pourcentage de CD4 à l’initiation du tar ont toujours été considérés comme un facteur de risque pour L’IRIS.

• Une plus grande sévérité de l’infection opportuniste présent, mesurée par la présence de fongémie dans le Cryptocoque ou de maladie disséminée dans la tuberculose, a également été associée au développement de L’IRIS.,

• une réponse plus robuste au tar, mesurée par une diminution plus importante du taux D’acide ribonucléique (ARN) du VIH ou une augmentation du nombre de lymphocytes T CD4, est associée à L’IRIS.

Attention: il existe d’autres maladies qui peuvent imiter syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire:

• IRIS est un diagnostic d’exclusion.

• Il faut exclure d’autres diagnostics potentiels, y compris:

  échec du traitement OI ou rechute OI due à la non-observance, échec pharmacologique (p. ex.,

  la présentation typique d’un nouvel OI

  toxicité du médicament

quelles études de laboratoire devriez-vous commander et que devriez-vous vous attendre à trouver?

résultats compatibles avec le diagnostic

• une réponse virologique adéquate au tar—généralement une réduction de 2 log de la charge virale ou plus (mais au moins une réduction de 1 log).

• la plupart des patients ont une augmentation de CD4 par rapport à la valeur initiale au moment du diagnostic de L’IRIS.,

Résultats qui confirment le diagnostic

• IRIS est un diagnostic d’exclusion, il n’existe pas de gold standard pour le diagnostic et aucun test de laboratoire spécifique est disponible.

• le diagnostic de démasquage de L’IRIS nécessite généralement une confirmation microbiologique qui peut nécessiter une procédure invasive.

• dans l’IRIS paradoxal, des efforts raisonnables devraient être faits pour exclure un nouveau processus., Par exemple, dans l’IRIS paradoxal possible à la pneumonie de Pneumocystis jirovecii (PCP), des échantillons respiratoires devraient être obtenus pour exclure d’autres causes d’une décompensation respiratoire.

quelles études d’imagerie seront utiles pour établir ou exclure le diagnostic du syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire?

• Les études d’imagerie pour évaluer les cas potentiels D’IRIS seront basées en grande partie sur la présentation des symptômes du patient.,

• pour L’IRIS cryptococcique, un scanner de la tête avec contraste ( $ $ $ ) doit être effectué avant une ponction lombaire répétée pour exclure la présence d’une lésion de masse ou d’une autre contre-indication à la ponction lombaire. Les personnes présentant des symptômes pulmonaires bénéficieront d’une radiographie pulmonaire ($).

• le CMV IRIS est un diagnostic clinique basé sur un examen ophtalmologique expérimenté et ne nécessite généralement pas d’imagerie.

quels services de consultation seraient utiles pour poser le diagnostic et aider au traitement?,

Si vous décidez que le patient a L’IRIS, quelles thérapies devriez-vous initier immédiatement?

• en général, le traitement antirétroviral doit être poursuivi et ne doit être arrêté que si cela est absolument nécessaire si de sérieux problèmes de toxicité possible sont présents (par exemple, hypersensibilité à la névirapine/abacavir ou hépatotoxicité grave).

• la thérapie Antimicrobienne de l’agent pathogène identifié doit être lancé ou poursuivi.

• En général, la direction est dans l’expectative et de soutien.

2., D’autres modalités thérapeutiques clés

• Les corticostéroïdes, initiés à 1,5 mg/kg/jour et diminués sur une durée de 4 semaines, ont été démontrés pour améliorer les symptômes et raccourcir le temps d’hospitalisation dans l’IRIS de la tuberculose paradoxale.

• Les corticostéroïdes doivent également être envisagés dans d’autres causes D’IRIS impliquant le système nerveux central ou respiratoire.

• dans le cadre de la PCP, IRIS peut nécessiter de prolonger l’évolution des corticostéroïdes au-delà de ce qui est généralement recommandé dans le cadre du traitement de la PCP sévère.,

• pour l’Anecdote, anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être utiles dans les cas impliquant la fièvre ou la douleur.

quelles complications pourraient survenir à la suite du syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire?

• L’IRIS n’est généralement pas associé à des résultats indésirables à long terme, mais peut entraîner la nécessité d’une hospitalisation ou de procédures invasives.

• la conséquence redoutée de L’IRIS de la tuberculose et de la maladie cryptococcique est la mort par insuffisance respiratoire ou augmentation de la pression intracrânienne., Cependant, avec un soutien respiratoire agressif et une gestion de la pression intracrânienne élevée comme cela est couramment disponible dans les milieux développés, L’IRIS est rarement mortel.

scénarios de simulation:

• une préoccupation fréquente est de déterminer le moment optimal d’initier le TAR dans le cadre d’un OI aigu.

  dans la tuberculose, trois études randomisées montrent que le TAR précoce (à 2 semaines après le début du traitement antituberculeux) réduit la mortalité chez les personnes dont le nombre de lymphocytes T CD4+ est inférieur à 50 cellules/uL.,

  chez les personnes atteintes de tuberculose et présentant un taux de lymphocytes T CD4
  + plus élevé, il semble que le traitement puisse être retardé en toute sécurité jusqu’à environ 6 semaines après le début du traitement antituberculeux.

  dans une population à forte mortalité, le TAR précoce n’a pas affecté le taux de mortalité chez les patients atteints de méningite tuberculeuse sévère, probablement en raison du mauvais pronostic global de cette population.

  dans PCP, une étude randomisée (et plusieurs études rétrospectives) a montré une réduction de la progression du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) ou de la mort avec un traitement précoce.,

  Le tar précoce dans la maladie cryptococcique a entraîné une augmentation de la mortalité dans deux études randomisées dans des contextes à ressources limitées. L’augmentation de la mortalité semblait due aux personnes atteintes de la maladie la plus grave.

  chez les personnes atteintes de méningite cryptococcique moins grave (p. ex., état mental normal) dans les milieux où l’amphotéricine et la gestion agressive de la pression intracrânienne sont disponibles, Le tar précoce peut réduire la mortalité et la progression du SIDA.

Quelle est la fréquence du syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire?,

Les estimations de la prévalence de L’IRIS chez les patients séropositifs asymptomatiques initiant un TAR varient de 3% à 38%. La grande diversité est probablement due à un certain nombre de facteurs, notamment l’absence d’une définition de cas consensuelle pour L’IRIS, le degré d’immunosuppression avant le début du TAR et le fardeau des infections opportunistes dans la population étudiée. Dans l’Ouest, où les taux de tuberculose et de cryptococcose sont relativement faibles, les taux se situent au bas de la fourchette indiquée., Une analyse secondaire d’une grande étude randomisée (étude de groupe sur les essais cliniques sur le SIDA a5202) a rapporté que la prévalence de L’IRIS chez les 1 848 sujets ayant initié un TAR était de 2,8%. Les études randomisées suggèrent que L’IRIS se produit chez environ 15% des patients atteints d’infections mycobactériennes ou cryptococciques qui initient le TAR.

quels agents pathogènes sont responsables de cette maladie?

mycobactéries

L’IRIS à Mycobacterium tuberculosis survient généralement dans les 60 premiers jours suivant la tar., Bien que des réactions paradoxales se produisent également chez les personnes non infectées par le VIH initiant un traitement antituberculeux, ces réactions sont plus fréquentes chez les patients infectés par le VIH. Il peut être difficile de faire la distinction entre le démasquage d’une infection subclinique qui était présente avant le début du TAR et la nouvelle acquisition de la maladie, car la tuberculose survient à des taux accrus à tous les stades de la maladie à VIH. Pour aider à normaliser les rapports, le réseau International pour l’étude de L’IRIS associé au VIH (INSHI) a établi des critères pour le diagnostic de l’IRIS démasqué et paradoxal de la tuberculose., (Disponible à: http://www.med.umn.edu/inshi/. Consulté Le 9 Juin 2014.) Les critères INSHI pour démasquer L’IRIS de la tuberculose exigent que le diagnostic soit posé dans les 3 premiers mois de l’initiation du TAR et qu’il soit associé à une intensité accrue des manifestations cliniques et à une réponse inflammatoire excessive.

la tuberculose paradoxale IRIS se caractérise souvent par le retour de symptômes constitutionnels et l’aggravation des symptômes respiratoires avec aggravation des lésions parenchymateuses ou élargissement des ganglions lymphatiques intrathoraciques à la radiographie thoracique., Les Patients atteints d’une maladie extrapulmonaire peuvent présenter une aggravation de la lymphadénite ou des épanchements pleuraux ou des réactions potentiellement mortelles telles que l’expansion des tuberculomes intracrâniens, une péritonite ou une perforation intestinale. Cependant, dans l’ensemble, la tuberculose paradoxale IRIS est rarement mortelle. Bien qu’il y ait des rapports de mortalité allant jusqu’à 25% dans le démasquage de L’IRIS de la tuberculose, la mortalité avec une infection opportuniste active, en particulier dans les ressources limitées du traitement, est également élevée, et ces cas mortels pourraient également être morts sans tar, bien que probablement avec différentes manifestations cliniques.,

L’IRIS MAC (démasquant ou paradoxal) se présente le plus souvent sous forme de fièvre et de lymphadénite focale (et parfois suppurante) (cervicale ou abdominale dans la plupart des cas), généralement dans les 2 premiers mois de l’initiation du tar. L’augmentation de l’hépatosplénomégalie et des douleurs abdominales sont également couramment décrites dans l’IRIS Mac paradoxal. Des cas plus inhabituels de MAC IRIS ont inclus l’ostéomyélite, les abcès vertébraux et paravertébraux, l’hépatite granulomateuse, les abcès cérébraux, l’aggravation des infiltrats pulmonaires, les nodules sous-cutanés et l’hypercalcémie., Les Biopsies des tissus impliqués montrent généralement relativement peu de bacilles acido-rapides avec de nombreux granulomes bien formés. Contrairement à la MAC disséminée chez un patient atteint du SIDA non traité, la moelle osseuse et les hémocultures dans L’IRIS MAC sont généralement négatives.

pathogènes fongiques

L’IRIS cryptococcique présente le plus souvent des résultats sur le système nerveux central, mais peut également présenter une maladie pulmonaire et / ou une lymphadénite.La Figure 1 est un exemple d’IRIS cryptococcique., La méningite avec Iris cryptococcique peut avoir un nombre de globules blancs plus élevé dans le liquide céphalo-rachidien et un titre d’antigène cryptococcique inférieur à celui typique de la méningite cryptococcique chez les patients atteints du SIDA. Généralement, des pressions intracrâniennes élevées sont une composante de la réaction de L’IRIS. Les cultures fongiques du liquide céphalo-rachidien seront souvent négatives. L’IRIS cryptococcique peut également se présenter avec des cryptococcomes intracrâniens ou spinaux. Peut-être en raison de la persistance à long terme de l’antigène cryptococcique, l’IRIS cryptococcique peut être considérablement retardé après l’initiation du tar (apparemment jusqu’à 2 ans)., INSHI a également établi des définitions consensuelles pour démasquer et paradoxal IRIS cryptococcique.

Figure 1.



c’est parfois compliquée par l’IRIS. Dans une grande étude randomisée américaine chez des personnes atteintes d’IO aiguë, quatre des 171 (2%) sujets atteints D’un TAR initiateur de PCP ont développé un IRIS paradoxal., En règle générale, L’IRIS à la PCP se développe dans les 8 premières semaines suivant le début de la tar, souvent après l’arrêt des corticostéroïdes, et présente une toux récurrente, de la fièvre, une dyspnée et une aggravation de la radiographie pulmonaire. Le lavage bronchoalvéolaire montre une prédominance de cellules inflammatoires, y compris un rapport CD4/CD8 relativement élevé et un manque d’organismes pathogènes.

virus

Il a été documenté que les patients développent une infection par le zona à une fréquence sensiblement accrue au cours des premiers mois de tar. Typiquement, le zona implique un seul dermatome et répond à l’aciclovir., À cet égard, il y a peu qui distingue le virus varicelle-zona IRIS du zona qui peut se produire à des nombres variables de cellules CD4+ au cours de l’infection par le VIH. Compte tenu de cette difficulté, certains chercheurs ne considèrent pas que cette entité représente un véritable IRIS lorsqu’ils appliquent leur définition de cas D’IRIS. Le virus varicelle-zona IRIS peut également moins généralement se présenter sous forme de myélite transversale associée à une lésion focale de la colonne vertébrale.

IRIS a été fréquemment signalé en réponse au sarcome de Kaposi (c.-À-D. IRIS au HHV-8) après le début du tar., Une étude prospective menée au Mozambique a rapporté que la prévalence de l’IRIS paradoxal chez les patients initiant un TAR avec un sarcome de Kaposi était de 12% (8/69). Dans une étude prospective en Ouganda, Martin et al ont signalé une aggravation transitoire très fréquente des lésions du sarcome de Kaposi après l’initiation du traitement antirétroviral. Les lésions du sarcome de Kaposi sont souvent devenues tendres (75%), chaudes (50%), enflées (61%) et ont développé des paresthésies (42%) au cours des 12 premières semaines suivant le début du traitement., En outre, de nouvelles lésions pulmonaires se sont développées chez 19% des 55 premiers patients atteints de sarcome de Kaposi, et deux de ces patients sont décédés. Une étude a indiqué que KS IRIS était moins fréquent lorsque la chimiothérapie était utilisée en plus de L’ART (plutôt que de L’ART seul) pour le traitement de KS. De plus, L’IRIS KS est apparu plus fréquemment avec des niveaux d’ARN du VIH plus élevés, un KS plus avancé et avec de l’ADN plasmatique détectable HHV-8.

des cas D’infection par le virus de l’hépatite B ou le virus de l’hépatite C, présentant une aggravation de l’hépatite, ont été rapportés chez des patients co-infectés initiant un TAR., Cependant, distinguer L’IRIS des autres causes de lésions hépatiques telles que la toxicité des médicaments ou l’hépatite virale active peut être difficile. L’IRIS survient généralement dans les 8 premières semaines de L’initiation du tar avec des symptômes relativement non spécifiques de fièvres, de sueurs nocturnes, de nausées, de fatigue et d’ictère. La biopsie du foie montre généralement une inflammation du foie nécrosante avec une infiltration accrue des lymphocytes T CD8+. L’évaluation microbiologique pour d’autres causes de maladie du foie est négative et aucun signe de toxicité médicamenteuse tel que l’éosinophilie ou les granulomes n’est observé.,

la plupart des patients atteints de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) secondaire au virus de John Cunningham (JC) répondent favorablement à la tar, mais environ 10% des patients peuvent développer de nouveaux symptômes neurologiques ou s’aggraver associés à l’élargissement des lésions du système nerveux central qui montrent une amélioration secondaire avec des agents de contraste (une découverte atypique pour la LEMP). La biopsie dans les cas D’IRIS révèle une démyélinisation étendue et une inflammation environnante.

comment prévenir le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire?,

la prévention la plus efficace de L’IRIS impliquerait l’initiation du tar avant le développement d’une immunosuppression avancée. IRIS est peu fréquent chez les personnes qui initient un traitement antirétroviral avec un nombre de lymphocytes T CD4+ supérieur à 100 cellules/uL.

des efforts agressifs doivent être déployés pour détecter les mycobactéries ou les cryptococciques asymptomatiques avant l’initiation du TAR, en particulier dans les zones endémiques pour ces agents pathogènes et dont le nombre de lymphocytes T CD4 est inférieur à 100 cellules/uL.,

deux études randomisées prospectives évaluent la prednisone et le méloxicam pour la prévention de la tuberculose paradoxale IRIS.

quelles sont les preuves pour des recommandations spécifiques de prise en charge et de traitement?

Randomisés, les études portant sur la gestion optimale de l’IRIS

Meintjes, G, Wilkinson, RJ, Morroni, C. « Randomisé contrôlé par placebo de prednisone pendant paradoxale de la tuberculose associée syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire”. SIDA. vol. 24. 2010. p. 2381 à 2390., (Étude randomisée comparant la prednisone au placebo chez 110 patients atteints de tuberculose paradoxale IRIS en Afrique du Sud. La réception de corticostéroïdes a entraîné une diminution des symptômes et des jours d’hospitalisation et une augmentation de la qualité de vie. Il y a eu une légère augmentation des infections non graves chez les patients recevant de la prednisone.)

Randomisés, les études portant sur le moment optimal de l’ART dans le réglage des aigus OI

Abdool Karim, SS, Naidoo, K, Grobler, A., « l’Intégration de la thérapie antirétrovirale avec le traitement de la tuberculose”. New Engl J Med. vol. 365. 2011. p. 1492-1501., (Étude randomisée de 642 patients comparant tôt intégré, tard intégré (tar dans les 4 semaines après la fin de la phase intensive de la tuberculose, VERSUS tar séquentielle dans le cadre de la tuberculose et du VIH en Afrique du Sud. Le TAR intégré a diminué la mortalité par rapport au traitement séquentiel. La deuxième publication a rapporté une mortalité similaire chez les patients randomisés dans l’un ou l’autre des bras intégrés, mais une diminution de la mortalité avec un traitement intégré précoce dans le sous-groupe de patients avec des lymphocytes T CD4 <50 cellules/uL.)

Boulware, DR, Meya, D, Muzoora, C., « L’initiation du TAR dans les 2 premières semaines de la méningite cryptococcique est associée à une mortalité plus élevée: un essai randomisé multisite”. (Étude randomisée par rapport au début de l’ART à un retard de l’ART . L’essai a été arrêté prématurément en raison d’une surmortalité dans le bras de tar précoce . Cette différence s’est produite malgré une incidence apparemment similaire de CM-IRIS dans les deux groupes).

Havlir, DV, Kendall, MA, Ive, P. « le Calendrier de traitement antirétroviral de l’infection à VIH-1 et la tuberculose”. New Engl J Med. vol. 365. 2011. p. 1482-1491., (Étude randomisée de 806 patients atteints de tuberculose et de VIH et de numération des lymphocytes T CD4 < 250 cellules/uL comparant le TAR précoce et le TAR retardé . Aucune différence de mortalité chez les patients affectés aux différents bras, mais dans le sous-groupe de patients présentant un nombre de lymphocytes T CD4 <50 cellules/uL, La tar précoce a diminué la mortalité par rapport à la tar retardée .)

Makadzange, À, Ndhlovu, CE, Takarinda, K. « Précoce versus retard de l’initiation du traitement antirétroviral de l’infection à VIH concomitante et de la méningite cryptococcique en Afrique sub-Saharienne”. Clin Infect Dis. vol. 50. 2010. pp., 1532-1538. (54 patients atteints de VIH et de méningite cryptococcique sous fluconazole ont été randomisés pour obtenir un TAR immédiat ou un TAR différé . La mort était plus fréquente avec L’ART immédiat par rapport à l’ART retardé .)

Török, MOI, Yen, N, Chau, T. « le moment de l’initiation du traitement antirétroviral au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) associées à des méningites tuberculeuses”. Clin Infect Dis. vol. 52. 2011. p. 1374-1383. (Étude randomisée de tar immédiat ou différé chez 253 patients atteints de VIH et de méningite tuberculeuse au Vietnam., La mortalité ne différait pas entre ceux affectés aux armes immédiates et différés .)

Zolopa, AR, Andersen, J, Komarow, L. « la thérapie antirétrovirale Précoce réduit la progression du SIDA et de décès chez les personnes ayant de graves infections opportunistes: Une étude multicentrique randomisée de la stratégie de procès”. PLoS ONE. vol. 4. 2009. pp. e5575 (randomisés 282 sujets atteints d’infections opportunistes aiguës au tar précoce ou au tar différé . La tar précoce a réduit le critère combiné de décès ou de nouvelle infection opportuniste par rapport à la tar différée .)

Bicanic, T, Meintjes, G, Rebe, K., « Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire dans la méningite cryptococcique associée au VIH: une étude prospective”. J Acquis Immune Defic Syndr. vol. 51. 2009. pp. 130-134. (Étude observationnelle Prospective de 65 patients atteints de CM et du VIH en Afrique du Sud. 17% des patients ont développé L’IRIS mais l’ART antérieur n’était pas associé à son développement.)

Grant, P, Komarow, L, Andersen, J. « facteur de Risque analyses pour le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) au cours d’une étude randomisée de début vs différé d’ART lors d’une grave infection opportuniste (ACTG A5164)”. PLoS One. vol. 5. 2010. pp., e11416 (analyse secondaire de L’ACTG A5164 montrant que le TAR précoce n’a pas entraîné d’augmentation des taux D’IRIS dans une étude randomisée du moment du tar.)

Laureillard, D, Marcy, O, Madec, Y. « Paradoxale de la tuberculose associée syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire après l’initiation précoce du traitement antirétroviral dans un essai clinique randomisé”. AIDS (Londres, Angleterre). vol. 27. 2013. p. 2577-2586. (L’analyse secondaire de CAMELIA a montré une augmentation des taux D’IRIS avec tar précoce dans le VIH/TB.)

Luetkemeyer, AF, Kendall, MA, Nyirenda, M., « La tuberculose syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire dans A5221 FOULÉE: le temps, la gravité et les conséquences pour le VIH-TUBERCULOSE de programmes”. J Acquis Immune Defic Syndr. vol. 65. 2014. pp. 423-428. (Analyse secondaire de la FOULÉE étude montrant une augmentation du taux d’IRIS avec les débuts de l’ART en matière de VIH-TUBERCULOSE.)

Naidoo, K, Yende-Zuma, N, Padayatchi, N. « Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire après l’initiation du traitement antirétroviral chez les patients atteints de la tuberculose: les conclusions de la SAPiT procès”. Ann Intern Med. vol. 157. 2012. pp. 313-324., (Analyse secondaire de L’étude SAPiT montrant une augmentation des taux D’IRIS avec tar précoce dans le VIH / TB.)

Sungkanuparph, S, Filler, SG, Chetchotisakd, P. « syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire cryptococcique après traitement antirétroviral chez les patients atteints de SIDA atteints de méningite cryptococcique: une étude multicentrique prospective”. Clin Infect Dis. vol. 49. 2009. pp. 931-934.

CODES DRG et durée prévue du séjour

la durée prévue du séjour varie en fonction de la présentation des symptômes.