Syndrome D’embolie graisseuse: un rapport de cas et une revue de la littérature

résumé

le syndrome d’embolie graisseuse (ESF) est une complication potentiellement mortelle chez les patients présentant un traumatisme orthopédique, en particulier des fractures des os longs. Le diagnostic d’embolie graisseuse est posé uniquement par des caractéristiques cliniques sans résultats de laboratoire spécifiques. FES n’a pas de traitement spécifique et nécessite des soins de soutien, bien qu’il puisse être évité par une fixation précoce des fractures osseuses., Ici, nous rapportons un cas de FES chez un patient avec une fracture du col du fémur droit, qui a été diagnostiqué initialement par les critères de Gurd et confirmé par la suite par des apparitions typiques sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau. Le patient a reçu une prise en charge de soutien et un court traitement de méthylprednisolone par voie intraveineuse.

1. Introduction

L’embolie graisseuse a été décrite pour la première fois par Zenker en 1861 chez un cheminot souffrant d’une blessure par écrasement thoraco-lombaire., En 1873, Ernst von Bergmann a été le premier à poser un diagnostic clinique d’embolie graisseuse chez un patient qui est tombé d’un toit et a subi une fracture comminuée du fémur distal.

chez la plupart des patients, la SPE survient généralement dans les 48 heures suivant un traumatisme ou pendant une intervention chirurgicale; cependant, la plupart des patients sont généralement asymptomatiques. Un petit nombre de patients peuvent présenter des signes et des symptômes impliquant les poumons, le cerveau et la peau. L’incidence réelle de FES varie de <1% à 30% en raison d’un manque de critères universels pour le diagnostic.

2., Présentation du cas

un homme de 57 ans ayant des antécédents d’hypertension et une vieille hémorragie des ganglions de la base gauche a été envoyé à L’Hôpital Universitaire de Thammasat pour une chirurgie de la hanche droite. Le patient avait été bien jusqu’à 10 jours avant cette évaluation, quand il a glissé et est tombé. Il a immédiatement ressenti une douleur à la hanche droite. Une fracture du col fémoral droit (Figure 1) lui a été diagnostiquée par un orthopédiste d’un hôpital privé qui l’a ensuite référé pour une intervention chirurgicale élective à L’Hôpital Universitaire de Thammasat., L’équipe orthopédique de L’Hôpital Universitaire de Thammasat a prévu une arthroplastie totale de la hanche pour le patient. L’échographie duplex carotidienne et l’échographie Doppler transcrânienne ont été évaluées avant la chirurgie sans anomalie significative. Malheureusement, pendant la chirurgie, le patient a développé une hypotension soudaine et a été réanimé avec 500 ml de charge saline normale. En cinq minutes, sa tension artérielle était stable.

Figure 1

Radiographie de la hanche avant la chirurgie (à gauche) et après la chirurgie (à droite).,

Une heure après la chirurgie, le patient devient inconscient après le sevrage hors médicaments anesthésiques. Une consultation médicale a été demandée en cas de non-réaction persistante. Après évaluation par le médecin consultant, le patient était incapable de répondre à une question ou de suivre un ordre; il n’avait pas d’ouverture spontanée des yeux. La température était de 36,8°C, la pression artérielle était de 110/60 mmHg et la fréquence cardiaque était de 120 battements par minute., La fréquence respiratoire était de 35 respirations par minute et la saturation en oxygène se situait entre 90% et 95% alors que le patient respirait via un sac sans régénération avec 8 litres par minute de débit d’oxygène. Les pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière avec une constriction de 3 mm à 2 mm. les réflexes vestibulo-oculaires et gag étaient normaux. La puissance du moteur était de grade 0/5 sur l’échelle MRC. Il n’y avait pas de rigidité nucale. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux. L’examen du poumon a révélé une tachypnée et une crépitation fine dans les deux zones pulmonaires inférieures., L’examen du cœur a révélé une tachycardie persistante et était par ailleurs normal. L’analyse d’Urine a montré 2 + de sang occulte, 2+ d’estérase leucocytaire, 1+ de protéine, 10 à 20 globules rouges par champ de haute puissance et 5 à 10 globules blancs par champ de haute puissance. Les résultats complets des tests de laboratoire avant et après la chirurgie sont présentés dans le tableau 1.

la tomodensitométrie du cerveau, réalisée sans administration de contraste intraveineux, n’a révélé aucun signe d’hémorragie intracrânienne aiguë, d’infarctus territorial ou de lésion de masse intracrânienne., Le protocole IRM pour l’évaluation de l’AVC (DWI, FLAIR, T2WI, ADC et T2∗), effectué deux heures après les tomodensitogrammes du cerveau, a révélé des lésions multiples, dispersées, petites et mal définies à haute intensité de signal sur les images T2W et FLAIR avec diffusion restreinte impliquant le cortex et la substance blanche des hémisphères cérébraux bilatéraux, du noyau caudé droit et des hémisphères cérébelleux bilatéraux (Figure 2).

Figure 2

IRM du cerveau CFA (supérieur) et en FLAIR (en bas).,

La radiographie thoracique a révélé une consolidation aux deux poumons, plus importante aux deux champs pulmonaires inférieurs (Figure 3), ce qui est compatible avec le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Le patient a été intubé et transféré aux unités de soins intensifs pour une évaluation et un traitement supplémentaires. Le gaz du sang artériel après intubation est indiqué dans le tableau 1. L’angiogramme CT de la poitrine était normal. Méthylprednisolone de 500 mg par voie intraveineuse une fois par jour pendant 5 jours a été prescrit pour le traitement de FES et ARDS.,

Figure 3

radiographie de la Poitrine à 1 heure après la chirurgie (à gauche) et 24 heures après la chirurgie, (à droite).

24 heures après la fin de la chirurgie, la température était de 37,6°C, la fréquence cardiaque était de 100 battements par minute, la pression artérielle était de 130/80 mmHg, la fréquence respiratoire était de 20 respirations par minute et la saturation en oxygène était comprise entre 95% et 100% Sur le ventilateur mécanique avec une fraction d’oxygène inspiré à 40%., Le patient se retirait de la stimulation douloureuse des mains et des pieds. La puissance du moteur sur le côté droit était de grade 1/5, et 2/5 sur le côté gauche sur l’échelle MRC. Le reste de l’examen est resté inchangé. La radiographie thoracique a été améliorée (Figure 3). L’échographie Doppler transcrânienne a été surveillée pour détecter les signaux microemboliques (MES) pendant 30 minutes les jours 1, 3, 7 et 10 après la chirurgie. Il a révélé 10 signaux transitoires de haute intensité (HITS) le jour 1 et 2 HITS le jour 3, et ils ont disparu les jours 7 et 10 (Figure 4)., Le shunt droit à gauche a été évalué par échographie Doppler transcrânienne et échocardiogramme après injection intraveineuse de solution saline agitée les jours 1 et 7 après la chirurgie. Les deux tests n’ont montré aucune anomalie.

Figure 4

SSE a été détecté dans le droit MCA.

Six jours après la chirurgie, la température était de 37.,0°C, la fréquence cardiaque était de 80 battements par minute, la pression artérielle était de 120/75 mmHg, la fréquence respiratoire était de 20 respirations par minute et la saturation en oxygène était comprise entre 95 et 100% tandis que sur le ventilateur mécanique avec une fraction d’oxygène inspiré à 40%. Il était somnolent mais pouvait ouvrir les yeux en réponse à des stimuli verbaux bruyants. La puissance du moteur sur le côté droit était au niveau 2/5 et au niveau 3/5 sur le côté gauche sur l’échelle MRC. D’autres examens étaient banals. Il a été extubé avec une saturation stable en oxygène tout en respirant l’air ambiant., L’héparine de 5000 unités a été administrée par voie sous-cutanée toutes les 12 heures pour prévenir la thrombose veineuse profonde. Une équipe de physiothérapeutes a été consultée pour commencer une réadaptation précoce.

quatorze jours après la chirurgie, il a commencé à obéir aux ordres bien qu’avec une légère aphasie. Sa puissance de moteur s’est améliorée aux grades 3/5 et 4/5 sur le côté droit et gauche, respectivement, sur l’échelle MRC. Il avait des signes vitaux stables. Il a ensuite été libéré de l’hôpital après 7 jours.

3., Discussion

Le FES est le plus souvent associé à un traumatisme orthopédique, avec une incidence la plus élevée parmi les fractures fermées des os longs des membres inférieurs, en particulier du fémur et du bassin . Les facteurs de risque sont les hommes, âgés de 10 à 40 ans, les fractures multiples et le mouvement des fractures osseuses instables. Les causes possibles de FES sont présentées dans le tableau 2.

Bien que la physiopathologie de FÈS reste mal comprise, deux théories ont été proposées pour expliquer la pathologie.1.Théorie mécanique, décrite par Gossling et al. , déclare que l’augmentation de la pression intramédullaire après une blessure force la moelle à passer dans les sinusoïdes veineux blessés, provoquant la libération de grosses gouttelettes de graisse dans le système veineux. Ces gouttelettes de graisse se déplacent ensuite vers les poumons et occultent les capillaires pulmonaires et les vascularités systémiques., Ils peuvent également entrer dans la circulation artérielle via un foramen ovale breveté ou directement à travers le lit capillaire pulmonaire, provoquant les résultats neurologiques et dermatologiques caractéristiques de FES.2.Théorie biochimique, décrite par Baker et al. , déclare que les manifestations cliniques de FES sont attribuables à un État pro-inflammatoire. L’hydrolyse locale des emboles de triglycérides par la lipase tissulaire produit des glycérols et des acides gras sans toxicité., Ces produits intermédiaires entraînent une lésion des pneumocytes et des cellules endothéliales pulmonaires provoquant un œdème vasogène et cytotoxique entraînant le développement d’une lésion pulmonaire aiguë ou d’un syndrome de détresse respiratoire. La théorie biochimique aide à expliquer les formes non orthopédiques de FES.

FES a généralement un intervalle asymptomatique pendant environ 12 à 72 heures après l’insulte initiale et est ensuite suivi d’une triade classique de résultats—insuffisance respiratoire, Éruption pétéchiale et manifestation neurologique. La manifestation pulmonaire est le symptôme le plus précoce et peut être observée chez 75% des patients ., Les symptômes varient de la dyspnée, de la tachypnée et de l’hypoxémie à la SDRA. L’hypoxie est la découverte la plus fréquente, se présentant chez 96% des patients. Une manifestation neurologique est observée chez 86% des patients . Les symptômes sont généralement non spécifiques, par exemple des maux de tête, une confusion aiguë, des convulsions ou aussi graves que le coma. La manifestation dermatologique est généralement observée dans les 24 à 36 heures et généralement distribuée dans les régions non dépendantes du corps telles que la conjonctive, la tête, le cou, le thorax antérieur ou les zones axillaires. La plupart des éruptions disparaissent généralement en une semaine., Les autres symptômes non spécifiques comprennent la fièvre, la thrombocytopénie, la jaunisse, la lipurie, l’hématurie et la rétinopathie . Dans les cas graves, la FES peut être compliquée par une coagulation intravasculaire disséminée, un dysfonctionnement ventriculaire droit, un choc et la mort.

Il n’y a pas de critères universels pour le diagnostic de FES. Le diagnostic est fait par la suspicion clinique et les résultats caractéristiques sur les méthodes d’imagerie. Cependant, trois critères ont déjà été proposés par différents auteurs: Gurd, Schonfeld et Lindeque (tableaux 3-5)., Les critères de Gurd ont été utilisés le plus largement, et le diagnostic de FES nécessite au moins deux critères majeurs ou un critère majeur plus deux critères mineurs. Dans les critères de Lindeque, la FES peut être diagnostiquée en utilisant uniquement des paramètres respiratoires.

les résultats de laboratoire dans FES ne sont généralement pas spécifiques. Certains patients peuvent développer une thrombocytopénie, une anémie ou même une hypofibrinogénémie. L’examen cytologique de l’urine et des expectorations peut montrer des globules gras, mais leur rôle diagnostique reste controversé. Roger et coll. lavage bronchoalvéolaire utilisé (BAL) pour identifier les gouttelettes de graisse dans les macrophages par la tache o rouge à l’huile., Il a découvert que l’huile rouge o macrophages colorés positivement sont fréquemment observés chez les patients traumatisés indépendamment de la présence de FES .

de nombreuses modalités d’imagerie peuvent faciliter le diagnostic de FES, mais aucune n’est spécifique. Les résultats radiographiques thoraciques peuvent montrer des infiltrats inégaux bilatéraux diffus, compatibles avec le syndrome de détresse respiratoire aiguë, bien que cela doive être différencié de l’hémorragie pulmonaire ou de l’œdème pulmonaire. Les films thoraciques de certains patients étaient normaux. Les tomodensitogrammes Non contrast du cerveau peuvent être normaux ou révéler une hémorragie pétéchiale diffuse de la substance blanche., L’IRM du cerveau est sensible pour détecter FES. Ses résultats consistent en des lésions diffuses, Non fluorescentes et hyperintenses dans la matière blanche et grise sur des images de coin diffuses et des images pondérées en T2, également appelées motif « champ d’étoiles”. Ces lésions disparaissent progressivement en quelques semaines à quelques mois . Cependant, les IRM pondérées en T2 sont d’une aide limitée dans la phase hyperaiguë car ces anomalies peuvent prendre plusieurs jours à se développer, et les résultats restent très non spécifiques. L’échographie Doppler transcrânienne (TCD) peut également être utilisée pour détecter les signaux microemboliques (MES) chez les patients atteints de FES., Silbert et coll. examiné 14 études qui ont utilisé TCD pour détecter les signaux microemboliques pendant la chirurgie orthopédique. Des signaux microemboliques ont été détectés dans les 14 études avec une prévalence allant de 20% à 100% des patients. Les nombres de signaux transitoires de haute intensité étaient faibles (<10), mais des nombres élevés étaient présents chez certains patients . Le MES a été détecté dès 36 heures après une fracture osseuse longue et pourrait persister jusqu’à 10 jours .

le traitement de base de FES est préventif et de soutien., Une correction de soutien de l’hypoxémie avec un supplément d’oxygène ou une ventilation mécanique est nécessaire pendant que le patient récupère. En outre, la surveillance de l’état hémodynamique et le maintien du volume sanguin est important dans FES parce que le choc peut exacerber les lésions pulmonaires causées par FES. Si les patients présentent une atteinte neurologique, un examen neurologique fréquent et une surveillance de la pression intracrânienne doivent être envisagés. Une anesthésie adéquate pour limiter la réponse sympathique aux blessures est également bénéfique.

aucun médicament spécifique n’est recommandé ou n’a de preuves solides pour le traitement de FES., Les corticostéroïdes systémiques, qui peuvent réduire l’inflammation, l’hémorragie périvasculaire et l’œdème, peuvent avoir des avantages chez les patients présentant une détérioration des fonctions pulmonaires, mais il n’y a aucune preuve systématique pour étayer un tel avantage. L’héparine a été proposée comme traitement de la FES, en raison de son effet stimulant sur l’activité de la lipase et de la clairance des lipides de la circulation. Néanmoins, une augmentation des acides gras libres dans la circulation pourrait exacerber la physiologie pro-inflammatoire sous-jacente., L’anticoagulation systémique a également été considérée comme un potentiel de thérapie FES, mais dans le cadre d’un traumatisme et d’anomalies hématologiques préexistantes, les anticoagulants peuvent être nocifs. La stabilisation précoce de la fracture de l’os long est recommandée pour minimiser l’embolisation de la moelle osseuse dans le système veineux.

la prévention est l’aspect le plus important chez les patients présentant des fractures des os longs. Les données actuelles suggèrent que l’utilisation de corticostéroïdes pour la prévention de FES peut être envisagée pour la prophylaxie initiale., Une méta-analyse récente de six petits essais randomisés et contrôlés a révélé que l’administration prophylactique de corticostéroïdes réduisait le risque de développement de FES (RR 0,16, IC à 95%: 0,08–0,35) et d’hypoxémie (RR 0,34, IC à 95% 0,19–0,59) . Le calendrier et les techniques chirurgicales jouent un rôle important dans la prévention de la SPE. La fixation chirurgicale précoce dans les 24 heures suivant le traumatisme présente un risque et une gravité plus faibles que la fixation retardée. La fixation externe ou la fixation avec des plaques et des vis produit moins de lésions pulmonaires que le clouage de la cavité médullaire, et la ventilation du canal médullaire pendant le clouage réduit le nombre d’emboles., Les clous de petit diamètre et le clouage non réparé ont été mentionnés comme étant utiles dans la prévention de FES .

le pronostic des patients atteints de FES est généralement favorable. De bons soins de soutien pendant le rétablissement du patient peuvent réduire le taux de mortalité à moins de 10%. Les manifestations dermatologiques, neurologiques et respiratoires se résolvent généralement sans conséquences .

4. Conclusion

le diagnostic de FES a été posé par des motifs cliniques sans résultats de laboratoire spécifiques., Cependant, chez les patients présentant un indice élevé de suspicion de FES, une combinaison de critères cliniques et D’IRM du cerveau permettra un diagnostic précoce et précis de FES.

les Conflits d’Intérêts

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas de conflits d’intérêts.